运动后低血压(PEH)是急性运动后导致血压降低的一种常见生理现象,但这种有趣的反应是如何发生的还不完全清楚。本研究探讨口腔细菌的硝酸盐还原活性是否是引发PEH的关键机制。遵循随机、双盲和交叉设计,23名健康个体(15名男性/8名女性)在中等强度下完成了两项跑步机试验。运动结束后,参与者用抗菌漱口水漱口,以抑制口腔细菌的活动,或使用安慰剂漱口水。分别于运动前、运动后1h和2 h测量血压。分别于运动前和运动后2 h采集微血管反应性充血反应、血液和唾液标本,分析硝酸盐、亚硝酸盐浓度和口腔菌群。不出所料,与安慰剂状态下的基线相比,运动后的收缩压降低(1 h:-5.2 ± 1.0 mmHg;P <; 0.001);2 h:-3.8 ± 1.1 mmHg,P = 0.005。运动后2 h循环亚硝酸盐(2h:10 0 ± 13 NM)较运动前(59 ± 9 NM;P = 0.013)升高。此外,运动后反应性充血反应中的组织氧合指数(TOI)峰值(86.1kPa± 0.6%)比安慰剂状态下的基线水平(84.8 ± 0.5%;P = 0.010)增加。恢复期运动降压作用在恢复期1 h减弱61%,运动后2 h用抗菌漱口液完全减弱。这与循环亚硝酸盐缺乏变化(P >; 0.0 5)和微血管反应受损(峰值TOI基线:85.1 ± 3.1%;运动后TOI峰值:84.6 ± 3.2%;P >; 0.0 5)有关。在任何处理中,运动后口腔细菌多样性均无改变。这些发现表明,口腔共生菌的亚硝酸盐合成是在康复的第一阶段诱导血管对运动的反应的关键机制,从而促进更低的血压和更多的肌肉氧合。
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