我喜欢的一个小项目是为心理学家、教练和诸如此类的人写一本神经学书籍。这些领域的大多数人对大脑的想象介于令人困惑、荒谬和潜在的有毒之间。(说真的，我可以给你讲故事，…)。所以我有点想为他们写些这样的东西。
现在我确实认为这对我来说是一个很高的要求-我有一些神经学的知识，但实际上写一本明智的，容易理解的神经学指南，也有一些实际应用，这是一个挑战。(当然，毫无意义的神经学指南是一毛钱一打的。事实上，我已经把至少两个人关在一个图书馆里，只使用毫无意义的流行神经学书籍，据我所知，腐烂的骨骼仍然没有被找到。但话又说回来，在我去过的大多数图书馆里，腐烂的身体气味真的不是很突出，所以我不应该感到惊讶。)。
但回到我的主要观点上来。试着写一本这样的书，甚至尝试着为将来某个时候写这本书做准备，当你知道得足够多的时候，最棒的事情就是在你向自己讲述故事的方式中找到所有可爱的小漏洞。非常微小的理解跳跃，“对孩子撒谎”，简单化。
当我四处打听的时候，发现我不是唯一一个错过了这点的人。
我是说，是的，我们都认识赫布。“一起放电的神经元，连在一起”，这是神经学的口头禅。我可以想象神经禅宗大师在冥想神经科医生周围走来走去，而不是到处走来走去，而不是到处走来走去，而不是走来走去。
这就是神经元连接的方式。当两个人同时着火时，他们之间的联系就会变得更强。突触通过产生的神经递质的增加和神经递质的突触后受体的增加而获得长时程增强/长时程增强。短期通过利用突触后细胞突触膜附近可获得的一些额外的AMPA受体，长期通过蛋白质合成和基因表达的改变，以确保更多的受体。到目前为止还不错，以这样或那样的方式，几乎任何对神经学有所了解的人都能理解这一点。这可能或多或少是简单化的，你可能记住了AMPA受体，也可能没有记住，但你得到了它的要点。)(尽管这回避了一个问题：戴尔的原理是否意味着突触前神经递质产生的增加不仅影响这个单一突触，而且影响突触前神经元所有突触连接中的神经递质的浓度？)(尽管这回避了一个问题：戴尔的原理是否意味着突触前神经递质产生的增加不仅影响这个单一突触，还影响突触前神经元所有突触连接中的神经递质浓度？)。或者，也许发生了相反的机制，突触前神经元的其他连接被剥夺了神经递质？(我需要检查一些东西！)。
现在问题来了：尚未连接的神经元是如何连接的？他们的“火/线”规则是怎么回事？
事实上，这并不适用于最初的赫布定律，因为这需要神经元已经连接起来，还有一些其他的东西。不过，总的原则是我们倾向于如何解释联想学习，条件反射等等。赫布定律的直接措辞不能适用于此，因为那样我们就需要每个神经网络同时连接到其他每个神经网络，这将是一团乱麻，不会真正起到那么好的作用。但总的原则似乎是适用的。
一个神经元如何知道将新的轴突或树突连接延伸到另一个神经元，以便它们实际上可以在这两个神经元之间形成突触？因为这必须以某种方式发生，这必须以一种相当有组织的方式发生。如果这没有发生，如果我们只剩下从出生起就开始的突触修剪，那么我们的神经网络在多少岁，12岁之后就会变得几乎不能移动？我是说，是的，我见过这些人，你也见过，但他们是极少数的…人。嗯，庞大的少数族裔…。好吧，好吧，微弱多数。但即便如此，也有相当多的人不是这样的。如果神经生长是随意的，那么我们会得到一个更随机的联想，而不是我们在任何条件性/联想学习经历中倾向于获得的相当干净的联想。
所以我知道一定有某种系统让神经元在发育过程中检测到它应该“瞄准”的其他神经元。
在我写这篇文章的时候，这大约是两三年前的事了，我问过的人都不能告诉我这是什么。我已经联系了很多我认为在这一领域非常有能力的人，包括我以前的一些大学教授，没有人能指导我。我在我提到的任何教科书中也找不到答案。
事实证明，答案是相当近的，因为有关它的文章在本世纪头十年才开始出现。因为我当时花了一些时间才找到它，所以我想现在我应该做这篇文章来分享它，让别人更容易找到整个东西。
大约从1890年开始，我们就知道轴突和树突的末端都被一种叫做生长锥的东西所覆盖。就像树枝的尖端一样，这是细胞可以进一步发展和延伸的部分，无论是在原始生长、再生过程中，还是作为对某些因素的反应(包括整体电活动的减少，这会导致某种形式的突触伸缩-从而解释了附近活性结构对截肢身体部分未使用的神经通路的“吞噬”)。但是生长锥体是如何确切地知道如何生长的呢？大脑是一个由相互连接的神经元组成的复杂的三维网络，所以如果神经元一直在生长，直到它们击中任何东西，“击中”正确的点肯定太难了。
现在，突触伸缩过程仍然是答案的一部分--即使一个神经元与不同的神经元形成新的突触连接，如果目标神经元已经有太多的连接，它就会倾向于移除最弱的，这包括最近的那些。毕竟，这种缩放是双向的--如果一开始的突触太少，就会产生更多的突触；如果一开始的突触太多，就会产生更少的突触。
但是突触伸缩并不是一切。事实证明，生长锥的尖端不断地产生被称为丝状足的结构，这些结构会对特定的化学引诱剂和驱避剂产生反应。这些化学物质是由靶区的两个细胞和沿途的所谓路标细胞产生的。有人建议，这种靶向系统相当强大，特别是在早期发育阶段(它在晚年生活中的局限性可能解释了为什么脊髓损伤等很难修复)。
(还有另一个引导细胞的过程，沿着放射状胶质细胞生长，但由于它主要指的是胚胎发育，所以我们在这个话题上真的不是很感兴趣。)
现在，越有洞察力的人就会注意到，虽然我给的是一个答案，但它并不是我最初提出的问题的答案。或者至少不一定。
这三个系统的相互作用可能是可能的：-用于引导轴突/树突生长的吸引剂/排斥剂化学路径的预设网络，-稳态可塑性的突触伸缩机制，如果现有的神经兴奋性降至网络的基线以下，其限制最大连接并促进新的连接，-以及用于加强现有神经连接的良好的旧的Hebbian机制实际上是足够的。这些系统的相互作用确实回答了我们的基本问题，而足够简单的规则导致了足够的灵活性来解释观察到的东西。
但是，很明显，这个过程可能会更复杂一些。不幸的是，关于它的文献并不多，所以我在这里做的更多的是一个(未受过教育的)猜测，但由于指路柱细胞往往是尚未发育轴突的神经元-但已经有树突并可以接收信号，可以想象一个稍微复杂-但更有针对性的-系统，在这个系统中，指路柱细胞将成为更广泛的神经网络的一部分，在刺激的刺激下，更多的细胞建立联系。这一点，在我的理解中(再说一次，是有限的，所以不要相信我的话。我是认真的。)。这将更有效地解释我们如何快速学会连接相当新的信息，甚至跨越巨大的(神经学规模的)神经空间。一个强烈激荡的系统会产生更强烈的“联系呼声”，从而促成新的、更广泛的协会更快地发展。
现在你就知道了，这是我还没有看到的关于大脑的教科书中描述的神经连通性的一个部分的快速总结，但实际上应该和经典的赫比安原理一起给出。希望这是有用的🙂