对新冠肺炎有隐蔽豁免权的人

虽然最新的研究表明，针对新冠肺炎的抗体可能会在短短三个月内消失，但一个新的希望已经出现在地平线上：神秘的T细胞。

线索不断增加已经有一段时间了。首先，科学家发现了新冠肺炎感染后康复的患者，但却神秘地没有任何抗体。接下来，有迹象表明，这可能是相当数量的人的情况。然后发现，许多确实产生抗体的人似乎在短短几个月后又失去了抗体。

简而言之，尽管事实证明，抗体对于跟踪大流行的传播是非常宝贵的，但它们在免疫方面可能并不像我们曾经认为的那样具有主导作用。如果我们要获得长期的保护，看起来越来越多的人可能不得不从其他地方获得保护。

但是，当全世界都在关注抗体的时候，研究人员已经开始意识到可能存在另一种形式的免疫-在某些情况下，这种免疫在人体内潜伏了多年而没有被检测到。一种神秘的白血球正在变得越来越突出。尽管它以前并没有在公众意识中占据重要地位，但它很可能在我们与新冠肺炎的斗争中被证明是至关重要的。这可能是T细胞的重要时刻。

T细胞是一种免疫细胞，其主要作用是识别和杀伤入侵的病原体或感染的细胞。它利用其表面的蛋白质来做到这一点，这些蛋白质可以与这些冒名顶替者表面的蛋白质结合。每个T细胞都是高度特异的--这些表面蛋白有数万亿种可能的版本，每个版本都可以识别不同的目标。由于T细胞在感染后可以在血液中停留数年，它们还有助于免疫系统的“长期记忆”，并使其在接触到宿敌时做出更快、更有效的反应。

多项研究表明，新冠肺炎感染者倾向于拥有能够针对病毒的T细胞，无论他们是否出现过症状。到目前为止，一切正常。但科学家最近也发现，一些人可以对新冠肺炎的抗体检测呈阴性，对可以识别病毒的T细胞检测呈阳性。这导致了人们的怀疑，即对这种疾病的某种程度的免疫力可能是之前认为的两倍。

最奇怪的是，当研究人员在大流行开始前几年采集的血液样本进行测试时，他们发现了专门为检测新冠肺炎表面的蛋白质而量身定做的T细胞。这表明，在病毒感染人类之前，一些人已经对该病毒产生了一定程度的抵抗力。而且它似乎出人意料地普遍：40-60%的未接触过的人都有这些细胞。

对于新冠肺炎来说，看起来T细胞可能是一种秘密的免疫力来源。

T细胞的核心作用也可以帮助解释到目前为止一直无法理解的一些怪癖-从人们随着年龄的增长面临的病毒风险的急剧上升，到它可以破坏脾脏的神秘发现。

破译T细胞的重要性不仅仅是一个学术好奇心的问题。如果科学家知道免疫系统的哪些方面是最重要的，他们就可以指导他们的努力，制造有效的疫苗和治疗方法。

大多数人可能从上学起就没有想过T细胞，也就是我们所知的T淋巴细胞，但要想知道它们对免疫力有多重要，我们可以看看晚期艾滋病。持续发烧。伤口很痛。疲惫。减肥。罕见的癌症。通常无害的微生物，如真菌白色念珠菌-通常在皮肤上发现-开始占据身体。

在几个月或几年的过程中，HIV病毒实施了一种T细胞种族灭绝，在这种过程中，它追捕他们，进入他们体内，并有系统地让他们自杀。伦敦国王学院的免疫学教授、弗朗西斯·克里克研究所的组长Adrian Hayday说：“它消灭了很大一部分人。”“因此，这确实强调了这些细胞有多么重要--单靠抗体是不会让你通过的。”

在正常的免疫反应中，比如说对流感病毒，第一道防线是先天免疫系统，它涉及到白细胞和发出警报的化学信号。这启动了抗体的产生，抗体在几周后开始起作用。

海迪说：“与此同时，从感染后大约四五天开始，你就开始看到T细胞被激活，而且有迹象表明，它们是专门识别感染了病毒的细胞的。”然后，这些不幸的细胞被迅速而残忍地发送出去-要么直接由T细胞本身，要么由他们招募的免疫系统的其他部分为它们做令人不快的任务-在病毒有机会将它们变成大量生产更多自身副本的工厂之前。

Hayday说：“看看新冠肺炎的病人--但我也很高兴地说，看看那些已经感染但不需要住院的人--绝对清楚的是，有T细胞反应。”“几乎可以肯定的是，这对那些对疫苗感兴趣的人来说是个非常好的消息，因为很明显，我们有能力制造抗体和制造能看到病毒的T细胞。这一切都很好。“。

然而，这其中有一个问题。许多新冠肺炎病情较重的患者住院期间，T细胞反应并未完全按计划进行。

“大量的T细胞正在受到影响，”Hayday说。“现在发生在他们身上的情况有点像婚礼或雄鹿之夜出了问题--我的意思是大量的活动和增殖，但细胞也只是从血液中消失了。”

一种理论认为，这些T细胞只是被重新定向到最需要它们的地方，比如肺部。但他的团队怀疑，他们中的许多人反而在死亡。

“新冠肺炎病人的尸检开始暴露出我们所说的坏死，这是一种腐烂，”他说。这在T细胞正常生活的脾脏和淋巴腺区域尤为明显。

令人不安的是，脾脏坏死是T细胞疾病的一个标志，在这种疾病中，免疫细胞本身受到攻击。“如果你查看艾滋病患者的尸检，你会发现同样的问题，”Hayday说。“但是HIV是一种直接感染T细胞的病毒，它敲开门就进来了。”相比之下，目前还没有证据表明新冠肺炎病毒能够做到这一点。

“对此可能有很多解释，但据我所知，还没有人有这样的解释，”Hayday说。“我们不知道发生了什么。所有的证据都表明T细胞可以保护你，可能会持续很多年。但当人们生病时，他们似乎在试图建立保护性的防御机制，这似乎是从他们的脚下拉来的地毯。“。

T细胞的减少也可能是老年人受新冠肺炎影响更严重的原因。

Hayday指出了2011年进行的一项实验，该实验涉及将老鼠暴露于导致SARS的一种病毒版本中。之前的研究表明，这种病毒-也是一种冠状病毒，也是新冠肺炎的近亲-触发了T细胞的产生，T细胞负责清除感染。

后续研究也得出了类似的结果，但不同之处在于，这一次，老鼠被允许变老。当他们这样做的时候，他们的T细胞反应明显变弱了。

然而，在同一实验中，科学家们也让老鼠接触了一种流感病毒。与那些感染新冠肺炎的小鼠相比，这些小鼠设法将它们的T细胞抗击流感的能力保持到了晚年。

“这是一个有吸引力的观察结果，从某种意义上说，它可以解释为什么年纪较大的人更容易受到新冠肺炎的影响，”海迪说。“当你到了30多岁的时候，你的胸腺(位于胸骨后面和肺部之间的腺体，对免疫细胞的发育起着重要作用)开始真正收缩，你每天产生的T细胞就会大量减少。”

Hayday说：“对于最初的Sars病毒(出现于2002年)，人们回到病人那里，在这些人被感染几年后，肯定找到了T细胞的证据。”“这再次与这些人在康复后很久才携带保护性T细胞的观点一致。”

冠状病毒可以导致持久的T细胞，这一事实最近激发了科学家们的灵感，他们检查了2015年至2018年间从人们身上采集的旧血液样本，看看它们是否含有能够识别新冠肺炎的血液样本。事实确实如此，这一事实使人们认为，他们的免疫系统在过去遇到过具有类似表面蛋白的感冒病毒后，学会了识别它。

这增加了一种诱人的可能性，即一些人遭受更严重感染的原因是他们没有囤积的T细胞，这些T细胞已经可以识别病毒。“我认为公平地说，陪审团还没有定论，”海迪说。

不幸的是，没有人证实过人们是否制造T细胞来对抗引起普通感冒的任何冠状病毒。“要获得研究这方面的资金，需要付出相当巨大的努力，”海迪说。20世纪80年代，在该领域停滞不前，科学家开始转向其他项目(如研究艾滋病毒)后，对普通感冒的研究不再流行。从那时起取得进展被证明是棘手的，因为这种疾病可以由数百种病毒株中的任何一种引起-其中许多病毒株具有快速进化的能力。

然而，如果长期接触感冒病毒确实导致了较轻的新冠肺炎病例，这对疫苗的开发来说是个好兆头-因为这证明了挥之不去的T细胞可以提供显著的保护，即使在它们制造出来几年后也是如此。

但是，即使这不是正在发生的事情，T细胞的参与仍然是有益的-我们对正在发生的事情了解得越多，就越好。

Hayday解释说，疫苗的设计方式通常取决于科学家希望引发的免疫反应类型。一些可能会触发抗体的产生，这种蛋白可以与入侵的病原体结合，然后中和它们，或者给它们贴上标签，让免疫系统的另一部分来处理。其他的可能旨在让T细胞参与进来，或者可能会引起免疫系统其他部分的反应。

Hayday说：“疫苗设计确实有很大的范围。”他尤其受到鼓舞的是，即使在那些受到严重感染的人身上，这种病毒显然对免疫系统也是高度可见的。“因此，如果我们能阻止它对我们有幸与之共事的患者的T细胞所做的一切，那么我们在控制疾病方面就会走得更远。”

在未来，我们很可能会听到更多关于T细胞的消息。

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