James A.Bashford和他的同事们的目标是识别一种与肌束相关的新的定量生物标记物，该标记物可以随着时间的推移监测肌萎缩侧索硬化症患者。
肌束是肌萎缩侧索硬化症的标志。它们的出现先于肌肉无力的出现。然而，良性颤动综合征并不被认为是肌萎缩侧索硬化症的前驱症状。
作者最近开发了表面电位量化引擎(SPiQE)，这是一种自动分析工具，旨在从静息高密度表面肌电图中检测和表征丛集电位。SPiQE能够分析30分钟的记录，产生与颤动频率、振幅、颤动间隔和数据质量相关的简单输出。SPiQE的分析流水线应用于人工识别的5318个颤动电位，分类准确率达到88%。
一种运动单元，包括运动神经元胞体、轴突、终支和连接肌纤维。肌萎缩侧索硬化症会导致一种称为慢性部分失神经的过程。这意味着，当运动单位屈服于疾病并死亡时，幸存的运动单位被指示发芽和分支，以重新支配孤立的肌肉纤维。
这是一种进化的补偿机制，旨在在运动单位池减少的情况下保持肌肉力量。在肌萎缩侧索硬化症中，重新支配的运动单位稳定地获得新的肌肉纤维，从而产生幅度更大、持续时间更长和更复杂的运动单位动作电位。
然而，由于肌萎缩侧索硬化症运动单位的无情丧失，这种神经再支配过程不能无限期地维持肌肉力量。达到饱和点，肌肉纤维随之萎缩，迅速导致临床虚弱。科学家们希望通过连续评估肌束幅度作为神经再支配过程的替代指标，来深入了解这一过程。
有人认为运动单位的放电模式是运动神经元或轴索束的证据，即大约5ms的棘波间期(双峰间期)为轴突放电提供了证据。(2)运动单位的放电模式是运动神经元或轴索束的证据，即大约5ms的棘波间隔(双峰间隔)为轴突放电提供了证据。肌萎缩侧索硬化症患者的肱二头肌、股外侧肌和胫前肌，以及肌萎缩侧索硬化症患者的腓肠肌(与比目鱼肌一起，腓肠肌构成小腿肌肉的一半)，都显示出成对的束状双重肌出现在肌萎缩侧索硬化症患者的肱二头肌、股外侧肌和胫骨前侧肌，以及两名肌萎缩侧索硬化症患者的腓肠肌(连同比目鱼肌一起，腓肠肌构成小腿肌肉的一半)。
分束双峰的定义是出现两个几乎相同的运动单位电位，假定它们都来自同一个运动单位，IFI非常短，为<；100ms。较短的束间间隔(5-10ms)可能出现在末梢分支的远端，而较长的束间间隔(40-80ms)被认为起源于胞体近端。
面对在电刺激过程中双峰出现率低的情况，科学家们假设需要收集大量的束状物才能观察到这些范围内的IFI峰。反过来，这可能有助于阐明肌萎缩侧索硬化症中神经束的起源。
因此，在这项研究中，巴什福德和他的同事们比较了肌萎缩侧索硬化症患者和患有良性肌束综合征的对照组，良性肌束综合征的定义是孤立存在束状组织，特别是下肢肌肉，没有潜在运动神经元退化的证据。在这项研究中，巴什福德和他的同事们比较了肌萎缩侧索硬化症患者和患有良性肌束综合征的对照组。
对肌萎缩侧索硬化症420例(二头肌210例，腓肠肌210例)和良性颤动综合征116例(二头肌58例，腓肠肌58例)的记录进行分析。两名肌萎缩侧索硬化症患者的10条肱二头肌记录由于受到帕金森氏症静息性震颤的污染而被排除在外。
科学家们测试了肌萎缩侧索硬化症患者肌肉无力的存在是否影响了随着时间的推移颤动频率的变化。科学家们将数据分成强健的肌肉和弱小的肌肉。科学家们将每块肌肉分为虚弱前、虚弱周围和虚弱后三组。这使得他们能够通过将这些群体分别等同于疾病的早期、中期和晚期来评估疾病的年表。这只有可能是因为高密度表面肌电图技术的解剖学特异性，这是这种设置的主要优势。
对于肱二头肌，强肌萎缩性侧索硬化症肌肉的颤动频率是良性颤动综合征基线的10倍，而弱肌的颤动频率开始于良性颤动综合征基线的40倍。在14个月的研究中，虚弱肌肉的颤动频率下降的速度比平均速度快三倍。这支持了作者的怀疑，即肱二头肌分束频率是非线性的，首先在强健的肌肉中从患病前的基线稳步上升，然后随着虚弱的出现而下降。
鉴于在14个月的研究中，在强肌萎缩性侧索硬化症肌肉中，肱二头肌颤动频率没有显著变化，Bashford和他的同事假设上升阶段是缓慢的，可能在临床虚弱之前许多年就开始了。与二头肌相比，腓肠肌在强健的肌肉中表现出明显的颤动频率下降，而在弱小的肌肉中表现出平缓的频率。
从这些结果中，最显著的暗示是肌萎缩侧索硬化症肱二头肌肌群频率的上升和随后的下降。在使用肌肉超声对颤动计数进行统计建模后，这种非线性模式已经被提出，并可能解释为什么先前对颤动频率的表面肌电研究没有显示随着时间的显著线性变化。
科学家们假设，导致颤动频率的两个主要因素是受影响的运动单位池的大小和过度兴奋的相对程度。即使在肌肉保持强健的情况下，二头肌中可存活的运动单位池的大小也会随着时间的推移而下降(尽管速度比虚弱的肌肉要慢)。然而，目前尚不清楚在疾病的特定阶段有多大比例的运动单位受到影响(因此过度兴奋)。
颤动频率的下降可以归因于运动单位池的无情缩小。上图突出显示了良性颤动综合征和肌萎缩侧索硬化症的三个阶段的肌力、可存活运动单位池的大小(由MUNIX评估)和颤动频率之间的交互作用模型。
这些图表描述了由于运动神经元退化和运动单元丢失而导致的运动单元结构和相对超兴奋性(由电螺栓描绘)的动态变化。
在良性颤动综合征中，在没有运动神经元变性的情况下，所有运动单位都有类似程度的全局性高兴奋性。
在早期肌萎缩侧索硬化症中，一部分运动单位过度兴奋，运动单位开始丢失，并发生轻-中度代偿性神经再支配。由于强健肌肉中肱二头肌震颤频率的稳定性超过14个月(放电频率比良性震颤综合征基线高10个月)，假设上升阶段在肌肉无力首次出现之前很多年就开始了。
推测在上升期末期，颤动频率增加的速度加快，因此在虚弱开始时，颤动频率约为良性颤动综合征基线的40。
在中期，运动单位的持续丧失促进了幸存运动单位的广泛重新神经支配，然后这些运动单位本身变得高度兴奋。这种代偿机制导致更大幅度的肌束，并通过延缓肌肉萎缩而使肌肉保持强壮。
然而，当达到临界点时，这些代偿机制饱和，导致肌肉萎缩和虚弱。
在晚期肌萎缩侧索硬化症中，大多数重新神经支配的运动单位的死亡会导致肌肉萎缩和虚弱的恶化。电机部件的持续损耗驱动了频率的下降。束间间隔在20-80ms范围内的双胞胎的证据与运动单位亚型的周期(快-慢)一致，支持胞体附近的束状起源。在肌萎缩侧索硬化症的所有阶段和良性颤动综合征中，下运动神经元的过度兴奋程度可能受到皮质脊髓传入下行的驱动和/或影响。