慢呼吸对健康人的生理影响

由于声称慢呼吸对健康有好处，慢呼吸的做法已经在全球的现代世界中被采用。这激起了研究人员和临床医生的兴趣，他们已经开始研究慢呼吸技术的生理(和心理)影响，并试图揭示其潜在的机制。本文的目的是根据对健康人的研究，全面概述正常呼吸生理学和记录在案的慢呼吸技术的生理效应。本文就其对呼吸、心血管、心肺和自主神经系统的生理意义作一综述，重点介绍膈肌活动、通气效率、血流动力学、心率变异性、心呼吸偶联、呼吸窦性心律失常和交感迷走神经平衡等方面的研究进展。综述最后简要讨论了慢呼吸技术的潜在临床意义。这是一个值得进一步研究、理解和探讨的话题。

由于声称慢呼吸对健康有好处，慢呼吸做法在西方世界很受欢迎，但医学界相对来说并没有触及到这一点。

对慢呼吸的生理效应的研究发现，慢呼吸对呼吸、心血管、心肺和自主神经系统有显著的影响。

主要发现包括对呼吸肌活动、通气效率、化学反射和压力反射敏感性、心率变异性、血流动力学、呼吸窦性心律失常、心肺耦合和交感迷走神经平衡的影响。

似乎有可能使用受控的慢呼吸技术作为优化生理参数的一种手段，这些参数似乎与健康和长寿有关，并可能延伸到疾病状态；然而，这一领域迫切需要进一步的研究。

提供正常人类呼吸生理学的全面概述，以及记录的健康人类慢呼吸的影响。

回顾和讨论有关人类慢呼吸生理效应潜在机制的证据和假说。

提供慢呼吸的定义，以及什么可以构成“自主优化呼吸”。

就慢呼吸技术的潜在临床意义和进一步研究的必要性展开讨论。

慢呼吸技术已经用于哮喘，但对健康人有影响吗？Http://ow.ly/gCPO30eQOPZ。

在过去的十年里，出现了记录慢呼吸技术的效果和潜在临床益处的文献，主要是在疾病状态下。然而，慢呼吸对健康人的生理影响还没有得到全面的评价。已记录的影响主要涉及心血管、自主神经、呼吸、内分泌和大脑系统。本综述的目的是提供慢呼吸的核心定义，并总结慢呼吸对健康人体的主要影响，以形成慢呼吸技术的生理学和建议的机制的知识基础，并在此基础上讨论潜在的临床应用。

在东方文化中，为了恢复或增强健康而控制呼吸的行为已经有数千年的历史了。例如，瑜伽呼吸(调息)是一种众所周知的古老的控制呼吸的练习，经常与冥想或瑜伽一起进行，因为它具有精神和感知到的增强健康的效果[1，2]。有各种形式的调息，如鼻孔呼吸(双呼吸、单呼吸或交替呼吸)、腹式呼吸、用力呼吸和发声(吟诵)呼吸，这些呼吸的执行速度和深度各不相同[1，2]。瑜伽，以及随后的调息，在19世纪末首次传入西方，并在20世纪中期流行起来。自那以后，由于人们对整体和健康医疗方法的兴趣与日俱增，呼吸技术变得越来越受欢迎。他们宣称的健康益处和治疗一系列医疗疾病的潜力激起了医学界和科学界的兴趣，并刺激了对该领域的研究。

自20世纪90年代以来，康斯坦丁·帕夫洛维奇·布特伊科(Konstantin Pavlovich Buteyko)在俄罗斯医学界开发的一种呼吸疗法系统已经横跨几大洲：布特伊科方法(Buteyko Method)。K.P.Buteyko在20世纪50年代和60年代开始使用呼吸再训练来治疗呼吸和循环系统疾病的患者[3]。Buteyko和其他采用他的方法的临床医生声称成功地治疗了广泛的慢性疾病，尽管这种方法推广到其他国家还需要一段时间[4]。自那以后，一些临床试验和Cochrane综述已经调查了Buteyko方法在哮喘治疗中的有效性，需要更多的研究和一致的结果来支持已报道的有希望的结果[5-10]。

我们的目标是为呼吸科医生、生理学家、临床医生和该领域以外的研究人员提供一个全面的综述。本文就呼吸系统、心血管系统、心肺单位和自主神经系统作一综述。每一节首先简要概述该系统在正常呼吸期间的生理学，然后讨论在健康人中研究的慢呼吸的生理效应。

出于本综述的目的，我们将慢呼吸定义为每分钟4到10次呼吸(0.07-0.16 Hz)。人类的典型呼吸频率是每分钟10-20次呼吸(0.16-0.33 Hz)。

我们最初在pubmed上进行Medline搜索，查找关于以每分钟4-10次呼吸或0.07-0.16 Hz呼吸对人类影响的评论或报道的文章。超出这一范围的呼吸调查被排除在外，包括呼吸负荷、持续气道正压机或其他呼吸器具和/或其他呼吸技巧和/或冥想、瑜伽、太极、运动或饮食干预等的调查也不包括在内。在撰写手稿期间，Medline搜索范围扩大，纳入了与呼吸、心血管、心肺和自主神经系统的正常生理学有关的文献，以及与审查相关的其他主题。

术语“潮气呼吸”定义了具有相对恒定速率和吸气/呼气容积(潮气量)的正常呼吸。潮气呼吸由一组主要的和辅助的吸气肌驱动，统称为“呼吸泵”。主要的呼吸肌是横膈肌，在正常的吸气过程中，横膈膜收缩和平坦，推动腹部，而下部肋骨则向上和向外推动[11]。膈肌、外肋间肌、胸骨旁肌、胸乳突肌和斜角肌的协调收缩导致胸腔扩张和胸部隆起[12，13]。这会产生跨膈压(增加的腹压和降低的胸压)，导致胸腔内/胸腔内压力的降低和随后的肺部通气，在此基础上通过肺泡跨越跨肺压力梯度进行肺气体交换[13，14]。呼气通常是被动的，横膈膜返回到其圆顶休息状态，导致肺部放气并排出空气。然而，当呼吸力增加时，呼气肌就会变得活跃；这包括腹肌，在收缩时会将腹壁向内拉，迫使横膈膜向上抬入胸腔，使肺部放气[15]。

对横膈膜运动和功能的研究声称，最佳的呼吸需要积极控制横膈膜，这样在吸气时，下肋骨保持低位，仅向外侧扩张，而腹部而不是胸部扩张[16]。利用磁共振成像(MRI)和肺活量测定法分析潮气呼吸和屏气期间的膈肌运动已经报道了膈肌运动程度与肺容积变化之间的相关性：吸气和呼气时膈肌运动的差异越大，潮气量就越大[17]。横隔式呼吸也被证明可以促进缓慢的呼吸。这得到了一项研究的支持，在这项研究中，健康的受试者在横隔膜呼吸训练中表现出呼吸频率较慢，并且比那些以自然节奏正常呼吸的受试者更有可能实现每分钟3-7次呼吸的研究目标[18]。另一项使用MRI对膈肌进行的研究发现，与患有慢性脊椎病变的患者相比，健康人体的慢呼吸与更大的膈肌偏移有关，并得出结论，正确和平衡的膈肌性能有助于维持腹压和“顺畅”呼吸[16]。

肺通气的生物力学与血氧、二氧化碳和pH动态平衡密切协调。每分钟通气量的定义是呼吸频率乘以潮气量；因此，为了维持每分钟通气量，如果呼吸频率降低，潮气量必须增加。单是呼吸频率的降低就会导致高碳酸血症和化学感受器(主要是位于脑干的中枢化学感受器)的激活，而化学感受器的反应主要是通过强制增加呼吸频率(过度通气)来做出反应[19，20]。因此，为了在不破坏呼吸稳态的情况下维持呼吸频率下降，必须增加潮气量。有趣的是，研究表明，与自发呼吸或控制呼吸为每分钟15次相比，健康人每分钟呼吸6次的受控慢呼吸降低了对高碳酸血症和缺氧的化学反射反应[21]。

生理性死腔是解剖死腔(未到达肺泡的空气)和肺泡死腔(进入灌注不良或未灌注的肺泡的空气)的总和；增加呼吸频率并不能提高通气效率，因为死腔增加了[22]。相反，降低呼吸频率和增加潮气量可以通过肺泡充盈和扩张改善通气效率，从而减少肺泡死腔[23]。一项关于呼吸频率对血氧饱和度和运动能力的影响的研究证实了这一点，该研究通过测量健康受试者和慢性心力衰竭患者在自发呼吸和每分钟15、6和3次呼吸时、休息和运动期间的动脉血氧饱和度[24]。两组均以每分钟6次的慢速呼吸改善肺泡通气量，减少死腔，提高动脉血氧饱和度，呼吸努力更轻松、更持久。对练习慢呼吸的慢性心力衰竭患者的随访显示，他们的运动表现和动机都有所增加。

心脏的泵送和血液在循环中的流动受到各种因素和事件的严重影响，如需氧量、体力活动、压力、温度和呼吸[25]。一气呵成

瞬时心率可以在ECG记录上测量为两次心跳之间的时间：R-R间期。R-R间期的波动是一种生理现象，称为心率变异性(HRV)。心率变异性和血压波动随机和有节奏地发生。对这些波动的功率谱分析显示了两个显著相关的节律振荡，峰值位于0.25 Hz(高频(HF))附近，另一个峰值位于0.1 Hz(低频(LF))左右[49，50]。HF振荡与典型的呼吸频率(即每分钟15次呼吸，0.25 Hz)一致，因此与潮气呼吸对心血管系统的阶段性影响(机械、血液动力学和心肺机制)有关，而LF振荡被认为对应于比呼吸慢且独立于呼吸的心脏反馈机制[50-52]。

压力感受器反射是一种负反馈机制，牵张感受器主要存在于主动脉弓和颈动脉窦，通过中枢-神经-自主神经通路监测动脉血压并对急性变化做出反应，我们将在后面的章节中更深入地讨论这一点。简而言之，动脉压力感受器是由血压增加激活的，通过传入神经到延髓的心血管中心，后者通过迷走神经将快速的副交感传出信号传递到窦房(SA)节点以减慢心率，而通过胸椎中的交感神经链传递到心脏和血管的交感传出信号受到抑制，导致心率、心输出量和血管舒缩张力下降(W ehrein和J yyner[53]综述)。当血压较低时，压力感受器的活性会降低，从而导致相反的效果。动脉血压的低频振荡(称为迈尔波)被认为代表压力感受器反射的交感臂，其振荡速度比0.1hz的呼吸慢[51，54，55][51，54，55][51，54，55][51，54，55][51，54，55]。因此，压力反射与低频心率变异性振荡紧密耦合，甚至可能是主要原因[51，56-59]。

HF HRV和压力感受器反射活动受呼吸的相位效应影响，呼吸速率调节HRV和血压振荡之间的关系[60]。已有研究表明，缓慢的呼吸会导致血流的脉搏谐波(即血压振荡)与心脏节律同步[29]。各种研究发现，缓慢呼吸会增加血压振荡和心率变异性的幅度，当呼吸频率为每分钟6次(0.1Mhz)时，这一点尤其明显[21，61-64]。[21，61-64][21，61-64][21，61-64][21，61-64]。在每分钟6次呼吸时，低频心率变异性振荡据说会因呼吸而增强[65，66]。例如，一项针对健康男性的研究发现，在每分钟呼吸6次的情况下，颈动脉压力感受器在有节奏的呼吸过程中通过颈部吸气来刺激，动脉压力感受器对心率和血压的影响会增强[41]。此外，有关呼吸时相时间比影响的研究已报道，当吸呼比为1/1时，在0.1Hz0.1 Hz慢呼吸时，压力反射敏感度和心率变异幅度有增加的趋势[67-69]。阶段性呼吸对HRV的节律性影响是一种称为呼吸窦性心律失常的生理现象。

呼吸窦性心律失常(RSA)是与呼吸相同步的心率变异性，吸气时R-R间期缩短，呼气时R-R间期延长[70，71]。通常，RSA0.25 Hz(即呼吸频率)的频率反映在高频HRV振荡峰值中。因此，RSA频率随呼吸频率而变化，这会导致呼吸和HRV(心率反应)之间的相位差移动，并改变HRV的幅度。这首先是由A nglone和Coulter[72]在一名健康人的早期连续记录RSA时报告的，这表明随着呼吸频率的降低，相位差缩短，直到以每分钟4次呼吸的速度，其中HRV和。

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