间歇性禁食增加成人海马神经发生

间歇性禁食(IF)可能通过激活多条信号通路发挥神经保护作用。间歇性禁食的啮齿动物表现出海马突触的海马神经发生和长时程增强(LTP)增强，而不吃自由食(AL)的动物则表现出较强的海马神经发生和长时程增强(LTP)。然而，其潜在的机制尚未得到研究。在这项研究中，我们评估了理解IF诱导的神经发生的机制鸿沟。

我们通过免疫印迹分析评估了3个月的IF(每天12、16和24小时的食物剥夺)对C57BL/6NTac小鼠海马神经发生的影响。

3个月后Notch信号通路(Notch 1、NICD1和HES5)、神经营养因子BDNF和下游细胞转录因子cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)的激活显著增加。突触后标记物PSD95和神经干细胞标记物Nestin在海马的表达也随着3个月IF的增加而增加。

大脑行为。2019年9月；9(9)：e01388。DOI：10.1002/brb3.1388.。EPub 2019年8月20日，Brain Behav。2019年。Pmid：31429533免费pmc文章。

j药物乙醇。2015年12月4日；175：481-9。Doi：10.1016/j.jep.2015.10.012.。EPub 2015年10月8日，J ethnopamacol。2015年。综合管理发展计划：26453932。

Int J Dev Neurosci。2015年2月；40：35-42。Doi：10.1016/j.ijdevneu.2014.11.005.。EPub 2014年11月20日。InJ Dev Neurosci。2015年。综合管理发展计划：25450527。

神经药理学。2014年1月；76 Pt C：664-76。DOI：10.1016/j.uroPharm.2013.06.024.。EPub 2013年7月2日。神经药理学。2014年。PMID：23831365评论。

神经药理学。2014年1月；76 Pt C：639-56。DOI：10.1016/j.uroPharm.2013.04.005.。EPub 2013年4月16日。神经药理学。2014年。PMID：23602987评论。

首页--期刊主要分类--期刊细介绍--期刊题录与文摘--期刊详细文摘内容。Eisch A.J.(2010)。NOTCH1是维持成年海马干细胞库所必需的。神经科学杂志，30,10484-10492。10.1523/JNEUROSCI.4721-09.2010-DOI-PMC-PUBMED。

首页--期刊主要分类--期刊细介绍--期刊题录与文摘--期刊详细文摘内容。脑卒中的缺口信号与神经元死亡。神经生物学进展，165-167,103-116。10.1016/j.puroBio.2018.03.002-doi-pmc-pubmed。

张晓华，王建民，王建民，王建国，等.北京：北京，2010年.。年龄和能量摄入相互作用，改变细胞应激途径和中风结果。神经病学年鉴，67，41-52。10.1002/ana.21798-doi-pmc-pubmed。

白世华，费恩·M，朴俊豪，郑永林，范阳伟，云宇杰，…(音译)？Jo D.-G.(2015)。PIN1通过稳定Notch细胞内结构域促进卒中神经元死亡。神经病学年鉴，77,504-516。10.1002/ana.24347-doi-pubmed。

首页--期刊主要分类--期刊细介绍--期刊题录与文摘--期刊详细文摘内容。Alberi L.(2015)。NOTCH1通过与Reelin通路、谷氨酸能传递和CREB信号相互作用来调节海马可塑性。细胞神经科学前沿，9447 10.3389/fncel.2015.00447-doi-pmc-pubmed