恢复视觉的两种截然不同的方法

我们的视觉系统很复杂，感光器会拾取入射光，并在它们和大脑之间拾取至少三种类型的神经元。进入大脑后，视觉输入将由多个专用区域来解释，这些专用区域会根据形状和动作的小片段构建场景。该处理的结果可以由处理诸如阅读或面部识别之类的事情的大脑区域进一步解释。

由于所有这些复杂性，很多不同的事情都会出错。因此，如果我们想尝试纠正这些问题，我们可能需要多种解决方案。因此，很高兴看到本周采用两种截然不同的方法解决了在实验动物中测试的视觉问题的结果。一组操纵生物学来纠正眼睛和大脑之间信息传输中的问题，而另一组则使用电子设备完全绕开了对眼睛的需求。

组织修复中最令人兴奋的进展之一是认识到，仅通过激活四个特定基因，我们就可以将许多细胞类型转化为干细胞。不幸的是，在小鼠中广泛激活这些基因会杀死它们，因为这些基因还会促进正常细胞身份的丧失和不受控制的分裂。大型的美国合作怀疑这些问题中的许多是由于这四个基因之一（称为MYC）引起的，因此它专注于与其余三个基因一起工作。第一个结果表明，激活老年小鼠细胞中的这三个分子可以恢复年轻细胞的典型特性，而不会丧失正常的细胞功能。

研究人员从那里开始专注于他们的真实目标：眼睛。具体来说，他们专注于将视网膜背面与大脑连接的一组细胞，称为视网膜神经节细胞。这些细胞的衰竭（可能发生在青光眼等疾病中）导致视力的逐步丧失。在老鼠出生时，如果这些细胞被切断，它们就能使眼睛和大脑之间的连接重新生长。但是这种能力很快就消失了。

因此，研究人员破坏了视神经，然后激活了视网膜神经节细胞中的三个干细胞基因。有了活跃的基因，即使在成年小鼠中，这种联系也得以恢复。当他们在这些小鼠中人工诱导青光眼时，情况也是如此。他们的视力测试表明，这种基因治疗可以恢复近一半的视力丧失。通过将三个月大的小鼠与大约一岁的小鼠进行比较，可以确认随着年龄的增长视力丧失的情况也是如此。

所有这些都是在没有新细胞生长的情况下发生的。相反，现有的细胞似乎能够修复或替换形成视神经的受损部分（称为轴突）。研究人员继续表明，这种修复取决于对一种称为甲基化的DNA的化学修饰类型的改变，这种改变可以改变许多基因的活性。

第二项研究由四名欧洲研究人员完成，着眼于眼球下游的事件。信号进入大脑后，首先会通过与视网膜具有一对一物理映射的区域来解释它们。换句话说，从视网膜接收信号的大脑部分的神经元的几何形状反映了视网膜本身的布局。研究人员使用这种对应关系和一些电子设备来尝试激活视觉系统，而根本不涉及眼睛。

他们依靠称为犹他州阵列的一组电极与大脑此区域的神经元建立连接。犹他州阵列没有那么多电极-Elon Musk经常提到他的Neuralink硬件将要增加多少个电极，但是由于这些是研究动物，这里的研究人员只是将灵芝阵列植入了灵长类动物。如果受试者是人类，则将16个单独的电极植入一个大脑并不是要获得批准的事情，而是可以满足研究环境中的需要。

研究人员使用这些植入物不仅将视觉信号到达大脑并首先被解释的区域连接起来，他们还插入了继续处理这些解释的区域。这有助于他们确定注入大脑的正确电流量，以刺激视野中的一小部分而不会使其感到不知所措。这些小的注入会产生所谓的“ phosph”，即所谓的小闪光。而且，由于大脑这个区域的几何形状，研究人员可以控制视野中出现闪光的位置。

通常，它可以正常工作。灵长类动物通常会将他们的眼睛引导到他们所感知到的闪光源，即使在该位置上实际上没有发生任何可能会出现在眼睛上的现象。还对猴子进行了训练，以识别两个点是垂直排列还是水平排列，当“点”出现时，它们设法做到了。而是由电极产生的the。它们不如显示物理点时好，但是它们的性能肯定比随机选择要好得多。

更显着的是，猴子也受过训练以识别字母，即使在通过当前注射的命令集创建字母时也可以识别字母。换句话说，猴子们可以识别出磷字母的图案来描绘字母-再次，不如向他们展示真实字母时他们所设法做到的，但远高于随机机会。

对于初学者来说，很重要的一点是，要清楚这两种方法都是早期尝试，以便弄清楚使用研究动物的可能性。我们离人类的治疗还遥遥无期。而且，由于我们不能问实验动物他们看到了什么，而不得不依靠对其视觉的间接测试，因此很难解释我们通过这两种技术所产生的视觉变化有多少。能力。而且这里有很多潜在的安全问题，尤其是涉及改变人类基因活性的事情。

就是说，在这两个基因操纵实验中，有趣得多。我们已经知道，放置在大脑右侧区域的电极在激活时会产生视觉伪像。在某种程度上，组织视觉人工制品来传达信息是工程的重中之重。但是由于年龄或受伤而丧失的神经功能的表观恢复远没有预料到，这是可以通过相对较小的遗传干预来完成的。如果它坚持复制，那么它肯定指向的是比愿景更广阔的应用程序。