睡眠是死亡的伴侣

忧郁的抑郁症患者报告说，他们觉得早上最糟糕的是，就在醒来之后，随着这一天的升级而变得更好，在睡前的晚上感到最不影响。继续趋势，你可能想知道在花24或36或48小时后如何感受到沮丧的人。一些科学家让他们保持清醒，答案，答案是：他们感到很棒！大约70％的治疗抑制抑制病例完全如果患者保持留下足够令人醒来。这将是一个巨大的抑郁治疗方法，除了抑郁症一旦睡觉就回来了。有很多伟大的工作要弄清楚如何使睡眠剥夺持久持久 - 请参阅Chronoptapeutics手册，了解更多细节。

但是现在忘记了这个的实际方面。看起来像睡眠是以某种方式更新这些人和＃39;萧条。好像抑郁症在睡眠期间造成的一些伤害引起的那样，在平均的一天（或在睡眠剥夺的早期睡眠期间一直在睡眠期间的一切伤害期间治愈一部分的一部分，然后在第二天晚上睡觉时相同的伤害将重新造成。

我认为这是rantämaki和kohtala在抑郁症的编码，整合和重整化的位置：突触稳态，可塑性和睡眠整合到快速的抗抑郁症效果和几百万其他同样长而几乎不可读的审查文章。

R＆amp; k开始通过审查神经透视师Giulio Tononi开发的睡眠的突触稳态假设（围绕这些零件的综合信息意识理论同样着名，参见斯科特Aaronson＆＃39;在这里讨论。当你全天学习东西时，您的大脑构建了新的突触连接，代表您所学到的内容。例如，当您阅读本文的抑郁和睡眠时，您的大脑可能是在神经元之间形成新的突触，存储有关这两个概念的信息（或加强现有突触）。这意味着时间你的大脑会越来越多的突触，突触将变得更加强大，更强大，并且一切都将越来越多地连接到其他一切。但突触占据了很多能量来维护。和＃34;一切都最大限度地连接到其他一切＆＃34;适用于阴谋理论家和禅宗大师，但对于试图执行特定计算的神经网络不太好ns。

所以你想做Ai人叫的东西＆＃34;重整化＆＃34;您通过某种功能向下扩展所有权重，直到它们＆＃39;重复一组表示相同信息的较小权重。对于过度简化的示例，如果您有三个具有权重90,50和30的突触，则可以将所有突触划分为100以获得0.9,0.5和0.3;它们之间的比率仍然是相同的。如果大脑定期做到这一点，它可以继续学习新信息并随着时间的推移保持相同的平均数量/强度。

当网络运行时，您可以＆＃39; t重新运行;你想先把它脱落。 Tononi认为这是睡眠点。关闭网络。您通过批量展示一堆脑波来弄清楚平均突触水平。然后你逐渐降级和修剪突触，直到它们＆＃39;重新回到你的设定点。他引用了许多研究，表明人们在白天逐渐积累的人逐渐积累，然后在睡眠期间再次失去它们，加上睡眠期间发生的进程的许多理由是重整突触的过程。

与此同时，不同的研究线已经表明抑郁症可能涉及突触的缺陷。出于某种原因，抑郁的大脑只是真正的削弱了。当他们郁闷时，人们＆＃39;脑子＆＃39;抑郁症时，然后在他们感觉更好的时候再次变大;神经元数几乎从未（也许从那说永远不会？）上升，所以这可能是关于突触的数字/大小。此外，抑郁的大脑使用较少的葡萄糖，我们已经建立了，这是突触较少的潜在后果。此外，最近有人发明了一种通过直接使用放射性配体和MRI来测量突触密度的复杂方法，初步研究表明它与抑郁严重程度相当高度相关。

将这两条研究汇集在一起​​，你得到一些类似的东西：突触密度随着一天的过程而增加，然后再次睡觉。抑郁症与突触密度低有关。因此，抑郁症在当天的过程中会变得更好（包括睡眠剥夺的超长人造日），这将是有意义的，然后睡觉后再次变得更糟。

这是rantämaki和kohtala＆＃39; s的理论吗？我认为他们的真实理论比这更复杂，涉及各种类型的睡眠，各种脑区的差异剖鼻密度，以及24页关于氯胺酮的影响是否可能改变的次数取决于您的一天的时间它。有一天，我想戒掉我的工作，放弃所有的朋友，并在阿拉斯加的一间客舱里度过六个月，试图全面了解它。但我认为这篇文章是一种过于简化的体面的第一次刺伤。以下是一些副主点，我希望最终了解更多信息：

REM与非REM睡眠的角色是什么？沮丧的人比非沮丧的人睡得更多。血清素似乎减少了REM睡眠，所以不出称的SSRI抗抑郁药减少了重复睡眠（不只是在每个人的沮丧的人中）。这将非常好地归功于Rem睡眠涉及减少康星强度的理论，抑郁的人有太多的，他们最终被过剩疲软的突触，而且＃39;什么抑郁症。在该模型中，抗抑郁药将通过增加抑制REM的方式增加血清素水平来治疗抑郁症。这个问题在于，在Tononi＆＃39;他的原文中，他说最好的证据支持非Rem睡眠中的突触重整化;他没有一个伟大的想法，他们正在做什么。他提到一种可能性是非重复睡眠重整大部分大脑，但由于某种原因，它在海马上工作，而Rem睡眠重整海马。还有一些关于抑郁和突触密度的研究特别是对海马的影响。但其他人不＆＃39; t，这个连接似乎有点强迫。我认为R＆amp; k大多专注于慢波睡眠，并认为它的重整性不正确而不是太多或太少。

这与TCMS有何相关？跨颅磁刺激是一种新的含义和令人兴奋的抑郁症。你在大脑上发射强大的磁铁，使神经元引发射击。在那里有一些好的证据表明这提高了整体倾向水平，我认为这与突触的力量相同 - 它会增加第二天晚上的睡眠量，大概是为了抵消这一点。但是，在睡眠抵消后，如何发生效果？

这与电耦合治疗有何相关？从神经疾病稳态突触塑性策略：

神经元活动的持续变化诱导稳态补偿，这可以根据特定上下文以多种方式表现出来。这些机制包括突触的数量，尺寸和强度的改变（稳态突触塑性[HSP]）以及各种其他形式的调节兴奋性。预测癫痫发作后的慢性支助性诱导兴奋性突触的稳态强化，以恢复网络活动;在一些啮齿动物癫痫发作模型中观察到的现象。

也就是说，癫痫发作似乎引起了＆＃34;加强兴奋性突触和＃34;也许这就是为什么给予人们癫痫发作是如此有效的抑郁症治疗方法？

ECS [电耦合休克]的给药也产生了啮齿动物的突出突触潜力。研究表明，短暂的电静脉癫痫发作基本上降低了在麻醉大鼠的牙齿诱导的LTP中诱导LTP的程度。实际上，EPSPS（兴奋性突触潜力）和群体尖峰大小的分析表明，在ECS诱导癫痫发作活动后已经发生了LTP诱导，从而阻碍了进一步的倾向尝试（Stewart和Reid，1993; Stewart等，1994）。这些结果也得到了在整个ECS治疗过程中监测海马EPSP特性的研究。在前五个癫痫发作的过程中，EPSP斜率的增加逐渐发展，而单一的癫痫发作并没有诱导显着变化（Stewart等，1994）。 LTP样可塑性和突触强度的饱和似乎抵抗了进一步的增强型尝试，而较弱的突触更容易获得强度。

所以也许它不仅仅是那癫痫发作，它可能会引起强势突触的强度，而是对较弱的突触保持更多的力量，这意味着重整化相对于较弱的力量会增加较弱的力量更强大？因此整体结果是增加＆＃34;平等＆＃34;整个受影响的地区的突触强度？这听起来有点像摧毁信息，但如果信息是连接的模式，让你郁闷的那样，那就好了？

这与昼夜节律有关吗？我们知道昼夜节律的骚扰 - 当你的身体期望与夜晚 - 夜晚 - 大量参与抑郁症，尤其是季节性抑郁症。我们知道昼夜节律更改睡眠架构，改变了REM与非REM睡眠之间的余额。这是为什么它对抑郁有这么强烈的影响？也许如果我们能够弄明白，我们将有更好的意识到它是否＆＃39; s REM与非REM睡眠，这是这里的问题。

躁郁症。如果抑郁症与突触强度降低有关，是躁狂症刚提高突触强度吗？我可以想到它可能是原因。特别是，睡眠剥夺是躁狂症的强烈危险因素。我认为对这个问题有一个很好的答案，请让我了解兴奋/抑制的平衡文学。

与软件的相关性：在其他地方，我审查了很多关于抑郁症的有希望的认知理论 - 那些将其视为全球对负面刺激的全球性，或对预测的异常低信任或类似的东西。从＆＃34的＆＃39;来自＆＃34的相当不同的方法;在某些大脑地区的突触密度下降＆＃34;

我认为学习大脑的每个人都在一个人的模型上运作，有些人将从硬件级别开始和锻炼，其他人会在软件级别和工作下工作，希望他们最终在中间见面。我仍然认为这是一个很好的策略。

我们有多远？这是公平的，说＆＃34;减少突触力量＆＃34;有点像＆＃34;对预测的异常低信任＆＃34;如果（以大大超薄）我的祖母神经元都有一个异常弱突触，将它连接到我的蛋糕神经元，这意味着我＆＃39;米能够自信地相信我的祖母会给我蛋糕吗？这是否意味着两百次以某种间接方式踩下线路？或者比这更复杂，像＆＃34这样的东西;你的情绪系统今天只有一个像往常一样多的RAM，所以你＆＃39;重新无法信任你认为的任何东西和＃34;或者是更像和＃34的东西那个＆＃34 ;?

总体而言，我很高兴有这个额外的框架，但它会花很多工作要把剩下的作品合在一起。