吸烟和covid-19再次

我感谢菲尔特的菲尔，指向我的方向，看看吸烟和Covid-19之间的关系。它＆＃39;常见的故事。随着作者在介绍中说...

与非吸烟者相比，吸烟者的流感感染和严重程度更严重。相比之下，全世界的研究报告，目前吸烟者的普遍存在的人在测试SARS-COV2和/或由于Covid-19而入住的人。

研究人员在德克萨斯州观察了12,169人，自从大流行开始以来对SARS-COV-2进行了肯定的，其中10,216人以前提供了有关吸烟地位的信息。目前只有3.9％的吸烟者。 87％从未吸烟过。

1,150（11.2％）在14天内应住在Covid-19由于Covid-19而入住。出吸烟者更有可能住院，但目前的吸烟者不太可能。

不明显的分析表明，与从不吸烟者（差距[或] 2.31; 95％置信区间[C1] 1.94-2.74）相比，前吸烟者与Covid-19的住院时间显着较高。相比之下，目前的吸烟者不太可能从Covid-19住院，而不是从不吸烟者（或0.68; 95％CI 0.60-0.99）。

然后他们对体重和其他因素进行了调整，但这只能使效果更大......

在进一步分析（添加BMI，以前的住院住院和合并症数量）时，与从不吸烟者相比，前吸烟者住院时间的几率增加趋势，但差异没有达到统计学意义（或1.05; 95％CI 0.86 -1.29）。目前由于Covid-19由于Covid-19而因从不吸烟者（或0.55; 95％CI 0.37-0.83）仍然低于剩下的吸食者的住院的几率。

来自Covid-19的可能死亡的吸烟者也大约一半（研究人员没有给出精确的相对风险，但是0.8％的吸烟者死亡，而占Never-Smokers的1.6％和5.1％的出吸烟者） 。所有其他调查结果都是如您所期望的其他研究。例如，肥胖人民患有67％的人更容易住院，妇女的妇女减少43％。

我们的结果符合其他作者关于吸烟和严重Covid-19的观察。

为此提出了几种机制，您可以通过查看该研究（未付款）来检查他们的参考资料。

已经提出了一些机制来描述烟草使用和严重Covid-19之间的关联。烟草烟雾损害粘液清除，天生和适应性免疫反应削弱，增加病毒和细菌肺部感染的风险。已经显示出烟草使用增加血管紧张素转换酶2（ACE2）的水平，SARS-COV2使用的独特受体进入宿主细胞。

或者，已经了解了烟草在Covid-19感染中的潜在保护作用。尼古丁，烟草制品中含有的高度上瘾，精神活性生物碱，表现出免疫调节和抗炎作用。烟草用途也与肺中的一氧化氮产生增加了联系，导致病毒复制和病毒进入病毒进入宿主细胞减少。尼古丁还表明了ARDS动物模型的保护作用，并且被认为是潜在的抑制白细胞介素-6，是SARS-COV2感染诱导的细胞因子释放综合征中的关键球员。虽然一些研究报告了烟草用户中SARS-COV2细胞入口的UCE2受体的上调，但其他人挑战这一主张并报告尼古丁与肾素 - 血管紧张素系统之间的相互作用，导致ACE2水平降低。此外，世界各地的几个系列据报道，目前吸烟者的普遍存在的人对SARS-COV2和/或因Covid-19而入住的人。

当我为近一年前飙升的时候写了这篇文章，这是我唯一的一篇文章已经标有A＆＃39;假新闻＆＃39;在Facebook上警告。不可否认，标题是＆＃39;烟雾fags，拯救生命和＃39;但是与后智比世界卫生组织当时说的很多东西更好。