covid可以导致自身免疫性疾病的一生吗？

当Aaron Ring开始测试从Covid-19患者收集的血液样本，在去年3月和4月通过Yale-New Haven医院通过耶鲁 - 纽约翰医院收集的血液样本，他预计将在至少一些人中看到一种称为自身抗体的免疫细胞。这些是已经流氓并开始攻击身体自己的组织的抗体;在一些严重的感染后，他们都知道出现。

纽约市洛克菲勒大学的研究人员已经发现，一些患者患者的患者有这些潜在危险的免疫细胞的副本，在血液中循环。这些可能由先前感染产生的预先存在的自身抗体仍然潜伏，似乎被错误地攻击了其他免疫细胞。它帮助解释了为什么有些人从Covid-19那么恶心。

仍然是耶鲁大学的毛茸茸的癌症免疫学家，在他的血液样本中被骚扰癌症免疫专家的戒律如此堕落，所以吓坏了他，他把他的九个月大的女儿拉出了一天的小心，把家人放回了锁上。

洛克菲勒研究人员已经鉴定了一种引发的单一类型的抗体以攻击其他免疫细胞。但是，使用他发明了一种新的检测方法，发现了一系列大量的自身抗体，准备攻击其他人类蛋白质的评分，包括在身体的重要器官和血液中发现的那些。他发现在某些患者中的自身抗体的水平，品种和笨拙令他震惊;它看起来像医生在患有慢性自身免疫疾病的人中看到的人，这些疾病往往导致疼痛的一生和对包括大脑的器官的伤害。

“我的世界震撼了什么是通过像狼疮这样的自身免疫性疾病相称的自身反应水平，”他说。“

环的自身抗体试验表明，在一些患者 - 甚至有些患者患有轻微的Covid病例 - 盗贼免疫细胞标记血细胞进行攻击。其他人正在寻找与心脏和肝脏相关的蛋白质。有些患者似乎具有自身抗体引发攻击中枢神经系统和大脑。这比洛克菲勒科学家识别的任何东西都不祥。戒指的调查结果似乎表明了一个潜在的系统问题;这些患者似乎在响应Covid时逐渐发出多种新的自身抗体，直到身体似乎在战争中。

最害怕的戒指最令人害怕的是，自身抗体有可能持续一生。这提出了一系列的冷却问题：如果这些强大的细胞刺客比感染更高的话，这些患者对这些患者的长期后果是什么？他们会引起多少破坏？和多久？

即使希望在建造疫苗将提供停止Covid的无情传播的方式，另一个公共卫生危机是令人沮丧的：神秘和持续的慢性病患者困扰一些幸存者，通常被称为“长科米德”。大约10％的Covid幸存者，其中许多人只有轻度初始症状，似乎才踢它。

这些长套管经常遭受极端疲劳，呼吸急促，“脑雾，”睡眠障碍，Frees，胃肠症状，焦虑，抑郁和各种其他症状。全球政策制定者，医生和科学家们警告说，无数数百万否则健康的年轻人可能面临数十年的衰弱问题。

长途科夫迪的原因仍然是神秘的。但自身免疫现在可以获得可能性列表。并且戒指认为，至少在一些患者中最可能的罪魁祸首，是逃亡者自身侵略性的军队。

科迪德大流行的前线的医生没有长时间才能认识到对他们许多患者的最大威胁不是病毒本身，而是身体对其的反应。

在中国武汉，一些临床医生指出，许多患病患者的血液被称为细胞因子的免疫蛋白质淹没，能够触发细胞死亡或称为细胞因子风暴的现象的细胞SOS信号，其中体内开始攻击自己的组织。细胞因子风暴被认为代表一种风险，世界末日免疫应答 - 类似于您自己的位置的空中罢工，同时在一个消防场所的中间略微超过。

虽然这是医生在其他条件下看到的事情，但显然它很快就是由Covid-19产生的细胞因子风暴具有异常的破坏性力量。

在洛克菲勒大学的大流行，Jean-Laurent Casanova，一名免疫医生和遗传学家，决定仔细看看。 2015年，Casanova已经证明，许多收缩患病患者携带遗传突变的许多人阻断了它们产生重要信号蛋白的能力，称为干扰素-1（IGF-1），使患者能够安装有效的早期免疫应答。 Casanova说，干扰素得到了它的名字，因为它通过通知邻近的细胞“干扰”与病毒复制有关的病毒复制，并且他们应该关闭窗户并锁门。“

当Casanova看着患有严重科米德的患者时，他发现了，实际上，患有关键肺炎的小而大量的人也携带了这些未经证实的错误 - 遗传错字，防止了它们产生干扰素。但他也发现了其他有趣的东西：另外10％的肺炎患者患有干扰素缺乏，因为信号剂被自身抗体被攻击和中和。

他得出结论，这些自身抗体，在缔约部Covid之前可能在患者的血流中循环。然而，响应于Covid感染，这些挥之不去的自身抗体在大量数字中复制并在发出警报之前攻击关键的预警信号。当免疫系统最终被踢到齿轮时，它落后于8球后面，它诉诸它的最后一个选项：危险的细胞因子风暴。

“已经存在的自身抗体 - 他们的创作不会被病毒触发，”Casanova解释道。但是一旦一个人被感染了，它们似乎乘以大量的繁殖，导致灾难性的肺和全身炎症。

Casanova在9月发表于科学的调查结果表明，许多关键的Covid患者可以通过广泛使用的现有药物类型的合成干扰素拯救，这可能会避免自身抗体，并早期将免疫系统踢进以避免细胞因子风暴。

但结果也暗示了喂养戒指焦虑的东西：自身抗体曾经创造并被允许循环的能力，坚持并构成持续的威胁。还有其他东西令人担忧的戒指。虽然Casanova将Rogue抗体归因于先前感染的遗产，但环的数据表明，新的数据可以以某种方式由Covid本身创造。

戒指快速确认Casanova的结果在他自己的一些患者中。但这只是开始，由于他自己的检测技术作为癌症免疫学的工具，可以测试针对针对2,688名人蛋白中的任何一种的抗体。

环发现抗体靶向30个其他重要的信号传导剂之外的干扰素，其中一些在引导其他免疫细胞所需的其他免疫细胞中起重要作用。还存在针对许多器官和组织特异性蛋白质的抗体 - 其中一些似乎考虑了Covid的某些症状。与Casanova的自身抗体不同，许多戒指似乎都是全新的。

在他的电脑上，戒指可以提取几个图表，显示在几个患者中发现的15个不同的自身抗体，因为他们的感染进展。正如Casanova所描述的那样，当患者在医院测试时，血液中的抗体清晰可见。这些数字随着感染进展而保持高昂。但是戒指发现轨迹对于其他自身抗体而言是完全不同的。

在初始样品中，除了对干扰素外的自身抗体是不存在的或未检测到的。那些其他抗体首先出现在随后的血液样本中，随着感染持续存在而继续上升。它似乎确认了戒指最担心的恐惧：那些自身思考是由Covid本身创造的。

“这些都很清楚地是新收购的 - 没有关于它的疑问，”他解释说，指向一系列崛起的自身抗体。 “他们在感染过程中提出来了。感染触发了自身免疫。“

在大多数患者中，自身抗体在随后的血液样本中恢复到未检测的水平。但在某些情况下，在最后一次测试的点处仍然很高 - 在某些情况下感染后超过两个月。其中一些患者开发了长期的Covid。

“我们一直在，公开和本文，对我们的结果的解释非常谨慎，”他说。 “但这确实对后Covid综合征有影响，因为在病毒被处理后，自身抗体可以妥善持续。”

为什么这些新的自身抗体出现？一些诱人的线索已经出现了。 10月份，埃默里大学狼人专家伊格兰萨兹领导的研究人员团队记录了许多严重的Covid患者的免疫系统现象，这些患者经常在狼疮爆发期间看到。

它发生在称为B细胞的专用免疫细胞中，其产生抗体。为了快速扩大用于打击Covid病毒所需的B细胞的生产，Sanz解释说，一些患者的免疫系统似乎在生物过程中采取危险的捷径，通常确定身体产生的抗体是对特定的感染。

通常，当入侵病毒触发免疫应答时，B细胞形成淋巴结卵泡中的自含有结构，在那里它们繁快，突变，膨胀成数十亿的免疫军队，每一个都承载其签名的副本表面上的抗体蛋白。然而，几乎一旦发生这种情况，细胞就会发射成致命的分子级音乐椅，竞争与少量病毒碎片结合，以了解哪一个最适合攻击它。失去的细胞立即开始被数百万脱落。最后，只有与抗体的B细胞形成与入侵病毒的最强粘合的抗体存活地释放到血液中。

Sanz解释说，这是一个好事，剩下的遗址，因为多达30％的抗体在比赛中产生的抗体，将瞄准体系的部位的部位来保护。

当桑兹看着患有严重科米德患者的血液时，他发现许多人迅速创造了对抗病毒的抗体。但大多数这些抗体是通过快速乘以在正常除草过程之外产生的B细胞产生的。桑兹在狼疮之前已经看到这种现象，许多人认为它是一种免疫功能障碍的标志。

宾夕法尼亚州大学医院教授的Eline Luning Prak说她并不感到惊讶。自身免疫性疾病专家的丧失Prak，指出，当体内处于危机时，可能会放松通常的控制。 “这就是我称之为甲板风格的免疫反应，”她说。 “当你从一个压倒性的病毒感染中死亡时，在这一点上的免疫系统说，”我不在乎 - 只是给我任何东西。“

3月份，西雅图系统生物研究所主席詹姆斯海赫斯曾致以一长串知名免疫学家，以发布他认为是第一个在感染后两到三个月的患者免疫系统的科学论文。荒地和他的同事发现，幸存下来的人采取了四个不同的途径之一。两组患者经历了完全回收 - 一组来自严重急性科科德，以及来自疾病的较温和的形式。另外两个群体 - 其中一些人有严重的急性科迪德，其中一些初始症状是轻微的 - 持续体现巨大的免疫激活。

绝大多数患者荒地学习尚未充分恢复。他说，只有三分之一，“感觉和寻找，从免疫学测量，就像他们康复一样。”

但究竟是什么导致这种持续的免疫反应 - 无论是自身免疫疾病和自身抗体还是其他什么 - 是“百万美元的问题”。到荒地，自我攻击抗体的持续存在，如环和其他人发现的那些似乎是一个领先的假设。但是，他认为，慢性症状也可能是由病毒的不可检测的残余物引起的，使免疫系统保持低水平激活的状态。

到底，希思认为，我们所谓的长Covid可能会变得不止一种初始感染引起的紊乱。 “肯定的是，你的免疫系统正在反对某些东西，”他说。 “无论是激活它是否自身免疫和其他东西之间的差异，是一个打开的问题。在不同的人中可能是不同的。“

Luning Prak同意，在不同患者中，长康迪德的原因可能是不同的。

“什么可能导致长的科迪德？嗯，一种可能性是你有病毒伤，你有残留的伤害，“她说。 “另一种可能性是您拥有自身免疫。”她补充说，“第三种可能性是某种类型的慢性感染;他们只是不完全清除病毒，它允许病毒以某种方式慢性设置的商店。这是一个非常可怕和令人毛骨悚然的想法，我们有很少的证据。“而且，她说，这三人都可能结果是真的。

虽然长的Covid背后的罪魁祸首例如，戒指笔记，从长途箱中越来越多的报告表明，在某些情况下，疫苗似乎正在治愈它们。

Ring的同事Akiko Iwasaki，耶鲁免疫学家和他的自身抗体纸上的同志，推测，如果长期covid是由病毒残留的存在引起的，则疫苗可以通过诱导更多的病毒特异性抗体来帮助清除它们。如果原因是自身抗体，她说，疫苗的特殊性 - 设计用于培训免疫系统以瞄准Covid病毒 - 可以调动与这种紧迫性的反应，并将系统的其他方面踩到抑制自身抗体。

这一切仍然是科学猜测。但戒指希望他和他的合作者很快就会得到一些答案。它们处于从全国各地的诊所收集来自诊所的长Covid患者的血液样本，寻找自身抗体的迹象和免疫功能障碍的其他迹象。

“我们已经看到自身抗体的事实提出了如此许多科迪德患者真正让我思考，”是的，我们不会用婴儿萨拉掷骰子，“”他说。 “所以，我的意思是，我们把钱放在嘴巴的地方。就像我说的那样，我们仍然支付我们不使用的日托插槽，因为我们只是不想冒险它。我的意思是，我不想在这里似乎鸡。但是已经看到了事情的情况差，我就像，“是的，不，我们想要零的机会。”