Covid-19的大脑：分子变化与阿尔茨海默病相似

最综合的分子研究尚未对Covid-19死亡的大脑，提出了一个潜在的答案：为什么疾病的人经常发展神经系统？

在回答这个未知的过程中，研究人员出土了一系列新问题。

严重的Covid-19案例可以对一个人的身体造成严重破坏。该疾病可以影响肾脏，肺，心脏和至关重要的脑功能。多达80％的人与Covid-19报告癫痫发作，脑雾和抑郁等神经系统问题。在病毒清除身体作为“长Covid的症状”，这些条件可以很长。

尽管住院的Covid-19患者的令人惊讶的高百分比，但在这种残酷的过程中大脑究竟在大脑中究竟发生了更低。

如何在德国斯坦福医学院和萨尔兰大学进行研究人员研究了8人死于Covid-19的脑组织，并将这种组织与14个对照的大脑进行了比较。

尽管有的事实上，没有一个患者在死亡前报告了神经系统障碍的临床症状，但研究人员发现患者脑组织中的“炎症的深刻分子标记”。他们的调查结果于周一在杂志上发表。

这些标记如此深刻，研究团队报告他们是那些在死于阿尔茨海默病和帕金森病等神经变性疾病的人中所期望的人。令人振奋地，研究人员没有发现大脑中病毒本身的任何证据。

如果SARS-COV-2，导致Covid-19的病毒是或仍然存在于受感染者的大脑中，是科学和医学界的争论问题。一些研究，如2020年预先打印纸张检查已故患者，已发现大脑中病毒的痕迹。其他人，如2020纸，其中检查了两名Covid-19和神经系统症状的患者，没有。

确定病毒是否存在于大脑中是重要的，因为它可以帮助研究人员了解它是否是病毒本身 - 或者身体对病毒的免疫应答 - 这导致损坏。这种理解对于在治疗方面做出最好的决定至关重要。

在1920年9月出版的一篇本质上的文章中，利物浦大学神经科医生的本笃·迈克尔解释了寻找这些神经病疾病发展的机制的重要性。

“如果这是中枢神经系统的直接病毒感染，这些是我们应该针对Remdesivir或其他抗病毒的患者，”他说。 “如果病毒不在中枢神经系统中，也许病毒是透露的身体，那么我们需要用抗炎疗法治疗。”

这项新研究背后的研究人员的新研究人员从已故的Covid-19患者中取样的脑组织和对照组的脑组织中培养了65,309个细胞。它们记录了每种细胞中数千基因的激活水平。

在每种情况下，从Covid-19患者采取的主要细胞类型中数百种基因的激活水平明显不同于对照。其中许多基因与炎症反应有关。

结合研究人员在样品中没有发现病毒的任何证据的事实，这表明它是至少部分地对神经病症负责的免疫应答。

研究人员还发现脑皮层中的违规行为;大脑的面积涉及行政功能，如决策和记忆。

在死于Covid-19的患者中，从脑皮质的最外层取出的样品显示分子变化。这些变化表明脑信号的改变通常与阿尔茨海默病和其他神经变性条件相关。

研究人员发现了一种免疫反应可能对与Covid-19：T细胞相关的一些神经效应负责的另一种线索。

在死亡的Covid-19患者的大脑中，T细胞比在对照大脑中的大量丰富得多。这是有道理的：丰富的T细胞不是在健康大脑中发现的东西。

逆分析 - 鉴于已知一种过度活跃的免疫应答是可怜的Covid-19结果的原因之一，如果延伸到大脑的反应，它会有意义，最终导致炎症变化。

但需要做更多的工作来确定免疫反应如何导致这些显着的反应以及更好地了解大脑上的病毒直接作用。

本研究中最引人注目的，仍然是未解释的，这项研究的各个方面是Covid-19患者的患者 - 他的大脑如此巨大，不同于对照的患者 - 没有报道临床神经症状。在全球拥有超过17900万个Covid-19案例，这是非常重要的是，我们完全理解这种病毒可以对我们的身体做些什么。