SARS-CoV-2冠状病毒视觉指南

尽管关于这种新型冠状病毒及其引起的新冠肺炎病的所有谜团仍然存在，但科学家们已经在令人惊讶的短时间内产生了令人难以置信的大量细粒度知识。

成千上万种不同的冠状病毒可能居住在这个星球上。他们中的四个是我们许多普通感冒的罪魁祸首。另外两种病毒已经引发了令人震惊的疾病爆发：2002年，一种冠状病毒导致严重急性呼吸综合征(SARS)，导致全球770多人死亡；2012年，一种不同的毒株引发了中东呼吸综合征(MERS)，夺走了800多人的生命。SARS在一年内就耗尽了；MERS仍然挥之不去。

最新的冠状病毒SARS-CoV-2造成了一场致命得多的大流行，部分原因是一旦它感染了一个人，它可能会潜伏很长一段时间而不被发现。一名感染SARS冠状病毒的人在出现发烧和干咳等症状后24至36小时才传播病毒；感觉不适的人可以在让其他人生病之前被隔离。但新冠肺炎携带者在出现明显症状之前就会传播病毒。受感染的男男女女不会感到不适，他们工作、通勤、购物、外出就餐和参加聚会，同时将冠状病毒呼入周围人的领空。病毒能够在人体内保持如此长的时间不被检测到，部分原因是它的基因组产生的蛋白质延迟了我们的免疫系统发出警报。与此同时，随着病毒的秘密繁殖，肺细胞死亡。当免疫系统听到呼唤时，它会进入超速状态，扼杀它试图挽救的细胞。

在接下来的图表中，“科学美国人”提供了截至6月中旬的详细解释，说明SARS-CoV-2是如何潜入人类细胞，进行自我复制，然后突然爆发，渗透到更多的细胞，扩大感染范围。我们展示了免疫系统通常如何尝试中和病毒颗粒，以及CoV-2如何阻止这一努力。我们解释了病毒的一些令人惊讶的能力，例如它能够校对新的病毒拷贝，因为它们正在被制造，以防止可能破坏它们的突变。我们展示了药物和疫苗如何仍然能够战胜入侵者。

随着病毒学家了解到更多信息，我们将在我们的网站(www.Science ficamerican.com)上更新这些图表。更多的知识可以增加人类获胜的机会。

SARS-CoV-2粒子进入人的鼻子或嘴巴，漂浮在气道中，直到它与表面有血管紧张素转换酶2受体的肺细胞擦肩而过。病毒与该细胞结合，滑入细胞内，并利用细胞的机制帮助复制自身。它们爆发，使细胞死亡，并穿透其他细胞。受感染的细胞向免疫系统发出警报，试图中和或摧毁病原体，但病毒可以阻止或拦截信号，在人出现症状之前争取时间进行广泛复制。

商业和大学实验室正在研究百多种对抗新冠肺炎的药物，新冠肺炎是SARS-CoV-2病毒引起的疾病。大多数药物不会直接摧毁病毒，但会对其进行足够的干扰，使身体的免疫系统清除感染。抗病毒药物通常会阻止病毒附着在肺细胞上，如果病毒确实入侵细胞，就会阻止病毒复制，或者抑制免疫系统的过度反应，这可能会导致感染者出现严重症状。疫苗使免疫系统做好准备，以便快速有效地对抗未来的感染。

SARS-CoV-2基因组是一条长约29900个碱基的RNA链，接近RNA病毒的极限。流感大约有13,500个碱基，而导致普通感冒的鼻病毒大约有8,000个碱基。(碱基是一对化合物，它们是RNA和DNA的基石。)。由于基因组如此之大，在复制过程中可能会发生许多变异，从而削弱病毒，但SARS-CoV-2可以校对和纠正拷贝。这种质量控制在人类细胞和DNA病毒中很常见，但在RNA病毒中却非常罕见。长基因组也有辅助基因，但尚未完全了解，其中一些可能帮助它抵御我们的免疫系统。

从“科学美国人”这里阅读更多关于冠状病毒爆发的信息。在这里阅读我们的国际杂志网络的报道。

冠状病毒101：关注分子病毒学。布瑞特·高辛格在YouTube上的视频讲座。发布于2020年3月25日。

科学论坛：非典冠状病毒2型(新冠肺炎)。刘益农，M.Bar-on等人。“电子生活”，2020年3月31日。https://bit.ly/2WOeN64