阿尔茨海默病和肠道微生物区系之间的联系得到证实

阿尔茨海默氏症是导致痴呆症的最常见原因。它仍然无法治愈，它直接影响着欧洲近100万人，间接影响着数百万家庭成员以及整个社会。近年来，科学界怀疑肠道微生物区系在疾病的发展中起到了作用。来自瑞士日内瓦大学(UNIGE)和日内瓦大学医院(HUG)的一个研究小组，以及布雷西亚阿尔茨海默病和精神疾病国家研究与护理中心、那不勒斯大学和那不勒斯IRCCS SDN研究中心的意大利同事，证实了人类肠道微生物区系失衡与大脑淀粉样斑块形成之间的相关性，淀粉样斑块是神经退行性变的起因。在患者血液中发现的某些肠道细菌产生的蛋白质确实可以改变免疫系统和神经系统之间的相互作用，从而引发疾病。这些结果将发表在“阿尔茨海默病杂志”上，这使得人们有可能根据高危人群的微生物区系的调节来设想新的预防策略。

神经病学家乔瓦尼·弗里索尼(Giovanni Frisoni)是拥抱记忆中心(Hug Memory Centre)的主任，也是UNIGE医学院康复和老年病学系的教授。他的研究实验室多年来一直在研究肠道微生物区系对大脑的潜在影响，特别是神经退行性疾病。他解释说：“我们已经证明，与没有这种疾病的人相比，阿尔茨海默病患者的肠道菌群组成发生了改变。”他们的微生物区系确实减少了微生物多样性，某些细菌数量过多，其他微生物数量大幅减少。此外，我们还发现血液中检测到的一种炎症现象、某些肠道细菌与阿尔茨海默氏症之间存在关联；因此，我们想在这里测试的假设是：血液中的炎症是否可能是微生物区系和大脑之间的中介？

受肠道细菌影响的大脑可以通过几条途径影响大脑的功能并促进神经退化：它们确实可以影响免疫系统的调节，从而改变免疫系统和神经系统之间的相互作用。脂多糖是一种位于细菌膜上的具有促炎特性的蛋白质，在阿尔茨海默病患者的大脑中发现了淀粉样斑块和血管周围的蛋白质。此外，肠道微生物群产生代谢物，特别是一些短链脂肪酸，它们具有神经保护和抗炎特性，直接或间接影响大脑功能。为了确定炎症介质和细菌代谢物是否构成阿尔茨海默病肠道微生物区系和淀粉样蛋白病理之间的联系，我们对年龄在65岁到85岁之间的89人进行了研究。布雷西亚Fatebenratelli中心的研究员、这项研究的第一作者莫伊拉·马里佐尼(Moira Marizzoni)报告说，一些人患有阿尔茨海默氏症或其他神经退行性疾病，导致类似的记忆问题，而另一些人则没有任何记忆问题。&使用PET成像，我们测量了他们的淀粉样蛋白沉积，然后量化了他们血液中由肠道细菌产生的各种炎症标志物和蛋白质的存在，如脂多糖和短链脂肪酸。

一个非常明确的相关性&我们的研究结果是无可争辩的：肠道微生物区系的某些细菌产物与大脑中淀粉样斑块的数量相关，Moira Marizzoni解释道。事实上，血液中高水平的脂多糖和某些短链脂肪酸(醋酸酯和戊酸)与大脑中大量淀粉样蛋白沉积有关。相反，另一种短链脂肪酸丁酸盐的高水平与淀粉样蛋白病变较少相关。 因此，这项工作证明了肠道微生物区系中的某些蛋白质与脑淀粉样变性之间通过血液炎症现象之间的联系。科学家们现在将致力于识别与这一现象有关的特定细菌，或一组细菌。

基于预防的策略这一发现为潜在的高度创新的保护策略铺平了道路--例如，通过使用细菌鸡尾酒，或者使用前生物制剂来喂养我们肠道中的细菌。然而，Frisoni说，我们不应该太快感到高兴。当然，我们必须首先辨别鸡尾酒的口味。然后，一种神经保护作用可能