CBD减少了斑块，改善了家庭阿尔茨海默氏症模型的认知

为期两周的高剂量CBD疗程有助于恢复两种蛋白质关键的功能，以减少β-淀粉样斑块的积累，Alzheimer疾病的标志，并改善了早期发病的实验模型的研究人员的调查员报告。

蛋白质Trem2和IL-33对大脑免疫细胞的能力至关重要，从字面上消耗死细胞和其他碎片，如患者大脑中堆积的β-淀粉样斑块，并且两者的水平在阿尔茨海默里减少。

研究人员首次报告了CBD规范化水平和功能，改善了认知，因为它还减少了免疫蛋白IL-6的水平，这与阿尔茨海默尔的高炎症水平相关，巴布巴巴博士博士表示，巴布巴巴博士说，免疫医生和联营委员会院长在格鲁吉亚牙科学院和学习的相应作者研究。

急需新疗法需要改善这种情况的患者的结果，被认为是美国的日益增长最快的健康威胁之一，佐治亚州调查人员在阿尔茨海默病杂志中写道。

“现在我们有两类药物来治疗阿尔茨海默氏症，”神经科医生和MCG神经病系的动作和记忆障碍计划博士说。一类增加神经递质乙酰胆碱的水平，其在阿尔茨海默氏症中也降低，另一类通过涉及神经元之间的沟通和对记忆重要的核心受体来减少。 “但是，我们没有任何疾病的病理生理学，”学习合唱团摩根说。

DCG和MCG调查员决定了解CBD解决在阿尔茨海默氏症的一些关键脑系统的能力。

他们发现CBD似乎正常化IL-33的水平，一种蛋白质，其最高表达在大脑中通常是脑中的，在那里它有助于听起来有诸如β-淀粉样蛋白积聚等侵​​袭性的警报。 Baban说，还存在作为监管蛋白质的作用，其作用是调节蛋白质的作用取决于环境，依赖于环境。他说，在阿尔茨海默氏症的情况下，包括关闭炎症并试图恢复对免疫系统的平衡。

调查人员说，健康和疾病的表达既可能使IL-33成为疾病的良好生物标志物和治疗目标。

CBD还改善了在骨髓细胞2或Trem2上表达的触发受体的表达，其在细胞表面上发现，其中它与另一蛋白质结合以传递激活细胞的信号，包括免疫细胞。在大脑中，其表达在小胶质细胞上，仅在大脑中发现的一种特殊的免疫细胞群体，在那里他们是消除病毒和不可动作的受损神经元的侵略者的关键。

特异性的低水平和Trem2的罕见变化与Alzheimer相关，并且在他们的小鼠模型中，Trem2和IL-33都很低。

两者对叫吞噬作用的大脑中的自然，正在进行的家政过程至关重要，其中微胶质细胞定期消耗β淀粉样蛋白，该蛋白质在大脑中经常产生，淀粉样蛋白 - β前体蛋白的分解结果是重要的神经元之间的突触或连接点，斑块中断。

他们发现CBD治疗分别增加了IL-33和Trem2 - 七倍和十倍。

CBD对早期发作Alzheimer的小鼠模型中对脑功能的影响是通过区分熟悉物品和新的方法的方法来评估，以及观察啮齿动物的运动。

阿尔茨海默尔的人们可能会经历运动问题，如刚度和僵局，步态博士，在巴拿邦的实验室工作的研究生博士说。研究的第一个作者表示，随着无尽紧张的圆圈，患有CBD治疗的行为，该行为停止了CBD治疗。

下一步包括确定最佳剂量并在疾病过程中提前给出CBD。 Khodadadi说，该化合物在发表研究的后期阶段进行了已发表的研究的晚期阶段，现在调查人员在认知下降的第一个迹象中使用它。他们还在探索送货系统，包括使用吸入器，这些吸入器应该有助于将CBD更直接传递给大脑。对于公布的研究，CBD每隔一天将CBD放入小鼠的腹部两周。

公司为调查人员制定了动物和人类吸入器，该调查人员也探索了CBD对成人呼吸窘迫综合征或ARDS的影响，肺中的液体堆积，这是Covid-19的主要和致命并发症，以及其他严重的疾病，如败血症和主要创伤。用于Alzheimer的研究的CBD剂量与成功用于减少ARDS的“细胞因子风暴”的研究人员相同，这可能会损害肺部。

家族性疾病是阿尔茨海默氏症的遗传版本，其中症状通常在30岁和40岁的表面上表面，并发生在约10-15％的患者中。

CBD在更常见的非血统类型Alzheimer中应该至少同样效果，这可能对CBD的目标有更多的目标，巴巴票据。他们已经在这种更常见的类型的模型中展望了它的潜力，并前进以建立临床试验。

斑块以及神经纤维缠结的神经元缠结，神经元中的蛋白质，是阿尔茨海默尔的主要成分，摩根说。他说，β-淀粉样蛋白通常出现在痴呆前15-20岁或以上的大脑中，以及Tau Tangles的出现，可能发生在10年之后，与痴呆的发作相关。 β淀粉样蛋白和Tau之间存在一些相互作用，降低每个摩根笔记的功能障碍。

摩根说，食品和药物管理局计划于6月初在6月初举行裁决，这将是第一个攻击和帮助蛋白淀粉样蛋白的裁决。

其他同志包括博士。 David Hess，神经科医生和MCG Dean，以及McG神经科学家Kumar Vaibhav和Krishnan dhandapani。该研究得到了国家卫生研究院的支持。