2013年10月、11月和12月的《临床高血压杂志》（一本保守和传统医学杂志）上，每一期都包含了一篇主要研究综述文章的一个部分，这篇文章的主题可能是硬科学、数据驱动的临床医生直到最近才认真对待的。正在考虑的主题是：用适当的营养和营养补充剂替代抗高血压药物。
在一次采访中，文章作者、医学博士马克·休斯顿赞扬了《临床高血压杂志》主编、医学博士迈克尔·A·韦伯的开放态度。休斯顿博士补充说，这篇文章在很大程度上受到了高度肯定。
“人们的眼睛已经睁开了，”他说。他补充说，文献中有多少科学支持这些策略，这让人有些惊讶，高血压患者在多大程度上叫嚷着要更多地了解如何避免或减少传统从业者提供的多药疗法，这让人感到惊讶。
休斯顿博士有三个委员会认证。他是美国高血压协会认证的高血压专家，也是该协会的会员。他在内科（美国内科委员会）和抗衰老医学（美国抗衰老/再生医学委员会）方面也获得了委员会认证。他还是功能医学研究所认证的功能医学从业者。通过认证后，他获得了两个科学硕士学位，一个是营养学，另一个是代谢医学。他是范德比尔特大学医学院临床医学副教授，田纳西州纳什维尔圣托马斯医疗集团高血压研究所、血管生物学和生命延长研究所所长，人类营养部医学主任。
功能医学从业者意识到糖尿病、心脏病、高血压、癌症、精神疾病和自身免疫性疾病等复杂慢性疾病的增加，专注于确定疾病的根本原因，并寻找基因、环境和生活方式因素之间的相互作用。他们寻求通过药物和/或植物药物、补充剂、治疗性饮食、排毒、锻炼和压力管理的组合，将传统做法与预防相结合，而不是强调急性症状缓解、紧急护理和消除疾病，从而促进健康和活力。
最新的国家健康和营养检查调查数据显示，美国出生的成年人的高血压控制率虽然有所改善，但在2010年仍徘徊在50%以下。与此同时，数以百万计的美国人已经开始转向替代和补充疗法以及膳食补充剂，作为高血压、各种其他疾病和一般健康支持的传统多药药理学疗法的替代品或补充。
在2014年2月于纽约市举行的2014年综合医疗保健研讨会上的一次演讲中，休斯顿博士重申了《临床高血压杂志》论文的观点，即基于饮食和补充剂的策略结合适当的生活方式改变有时可以，但不总是，取代以药物为基础的治疗高血压和预防靶器官损害的方法。
梅奥诊所网站将高血压定义为“血液对动脉壁的作用力高到足以最终导致心脏病等健康问题的常见疾病”休斯顿博士重新思考了这个问题，假设高血压是一种“对血管无限损伤的正确和慢性失调的血管反应。这些损伤的夸大初始结果是有限的，有三个方面：炎症、氧化应激和血管免疫功能障碍。它们的进一步后果，包括生物力学和生物体液学（生化、代谢和营养）是血管损伤，内皮和血管平滑肌功能障碍伴血管收缩和高血压。休斯顿博士说：“在这种与环境基因表达模式的相互作用中，血管系统是一个无辜的旁观者。血压升高是内皮功能障碍和血管平滑肌功能障碍的多种反应之一，这两种反应都比高血压的发生早了几十年。
休斯顿博士在认识到遗传易感性的作用的同时，强调了环境的主要作用。“80%的血管疾病是环境因素造成的。这不是遗传因素……所以告诉患者这一点很重要，这样他们就不会觉得如果有家族史，他们注定会发生心血管事件。”因此，预防和治疗高血压和心血管疾病的关键在于调节环境损伤和基因表达模式的下游干扰。
血管疾病导致高血压的两个主要因素是血管紧张素II和一氧化氮。当血管紧张素II长期升高时，会促进过度的血管收缩和高血压、炎症、氧化应激、血管免疫功能障碍、血栓形成和生长。它也是促动脉粥样硬化的。一氧化氮是它的对立面，可引起血管舒张，具有抗高血压和抗炎作用，并可降低氧化应激、血管免疫功能障碍和血栓形成。它是抗动脉粥样硬化的。因此，通过药物或营养素的治疗策略旨在增加一氧化氮的利用率并降低血管紧张素II的作用。
至于“血管疾病还是高血压先发生”的问题休斯顿博士说，现在大多数人认为微血管疾病和内皮功能障碍首先发生，血压是一个标志。但一旦血压升高，就会导致更多的内皮功能障碍。这显然是双向的，因此两者必须同时以综合方法治疗，以改善血管健康，优化血管生物功能和结构，减缓血管衰老和随后的心血管疾病。
高血压病理生理学的组成部分包括氧化应激、炎症和自身免疫功能障碍。动脉和肾脏中的活性氧和氮水平升高，而氧化防御能力降低。
血管系统和肾脏的炎症通过更高水平的高敏C反应蛋白（Hs-CRP）、白细胞增多、中性粒细胞增多和淋巴细胞减少而增加。在肾脏，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。在动脉和肾脏中，自身免疫性破坏也伴随着白细胞增多，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞（CD4+/CD8+）的参与。“如果你将其与遗传学、表观遗传学和环境基因组相互作用结合起来，那么你就有了炎症之火、动脉中的火山以及随时可能爆发的心脏。”
Hs-CRP是高血压和心血管疾病的危险标志物和危险因素。血管紧张素1型受体（AT1R）在受到刺激时会引起炎症，增加氧化应激、血管免疫功能障碍和高血压。它被血管紧张素2型受体（AT2R）平衡。Hs-CRP抑制内皮型一氧化氮合酶，减少一氧化氮，下调AT2R。
诱导的血管免疫功能障碍促进了相同的循环，血管损伤吸引单核细胞、巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞，导致促炎症介质、肿瘤坏死因子α、干扰素和白细胞介素（尤其是IL-17）的释放，这是基于血管紧张素II的高血压发生事件级联的结果。
休斯顿博士指出，直到最近才认识到醛固酮是一种免疫兴奋剂。血管紧张素II可诱导醛固酮增多症，仅通过醛固酮的作用就产生了30多个炎症基因。即使是持续高血压或血压正常的患者，阻断醛固酮也能降低心血管风险。
考虑到遗传学和表观遗传学，休斯顿博士指出，大多数与高血压和心血管疾病相关的单核苷酸多态性（SNPs）与氧化应激、炎症和免疫功能障碍有关。对高血压基因多态性微阵列的分析表明，大多数（49例中的31例）在炎症过程中上调。冠心病也与炎症上调有关，而不是与被认为是冠心病五大风险因素（高血压、血脂异常、高血糖、吸烟和肥胖）的相关性更大。
休斯顿博士说，新的治疗方法将高血压视为一种血管生物学改变的疾病，动脉需要通过非药物机制进行适当治疗：营养、营养补充剂、抗氧化剂、减肥、运动、冥想和睡眠。然后，可以结合药理学方法，最大限度地减少和保护心血管系统。首选药物是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和钙通道阻滞剂（CCB）。休斯顿博士一般不推荐β受体阻滞剂、利尿剂、中枢α受体激动剂或α受体阻滞剂。“但如果你改变生活方式并给它一些时间，最终你可能会让[患者]摆脱许多药物。”
休斯顿博士指出，全国高血压预防、检测、评估和治疗联合委员会（JNC）的指导方针为治疗高血压提供了一种非机制、非个性化的方法；同样的策略通常适用于所有患者。大约十年前，休斯顿博士及其同事开始根据血浆肾素活性（PRA）和醛固酮水平对患者进行分层，这一点由医学博士约翰·拉格（John Laragh）倡导了大约半个世纪。血浆肾素是导致血管紧张素II的酶。血管紧张素II水平升高的患者PRA普遍升高。高肾素高血压（PRA大于每小时0.65纳克/毫升，约70%的患者）与血管内容量减少、心肌梗死（MI）、缺血性心脏病、中风、充血性心力衰竭、慢性肾脏病、心血管疾病和总体死亡率升高有关，肾素药物（ACEIs、ARBs、直接肾素抑制剂、β受体阻滞剂和中枢α受体激动剂）和营养药物推荐用于该人群。低肾素高血压（PRA小于0.65 ng/mL/h，约30%的患者）与血管内容量增加相关，可使用容量药物（CCB、利尿剂、血清醛固酮受体拮抗剂，如螺内酯和依普利酮，以及α受体阻滞剂）和营养药物治疗。
休斯顿博士说，标准血压测量值往往不能准确反映心血管健康状况，因此可能会产生误导，而且很可能会过时。无创测量中央动脉血压的能力是一项重要的进步，因为中央动脉和肱动脉的压力并不总是相关的。例如，休斯顿博士说，虽然接受β受体阻滞剂治疗的坐着患者的肱动脉血压测量值可能正常（120/80毫米汞柱），但中心压力可能高出10毫米汞柱，患者仍处于显著风险中，如CAFÉ试验（导管动脉功能终点研究）所示。
但测量中心压力仍然只能给出一个时间点。新标准是24小时动态血压监测（ABPM），同时测量肱动脉压和主动脉中心压。这是英国的标准护理，但在美国不是。；休斯顿博士说，将“白大衣”或“不稳定”或偶尔“抵抗”高血压编码将获得保险批准。
在预测未来心血管事件和靶器官损害方面，24小时ABPM优于家庭和办公室血压监测。事实证明，它可以将需要药物治疗的患者数量减少25%，而且总体而言，它具有成本效益。
24小时ABPM显示了肱动脉读数遗漏的重要参数，包括夜间血压、浸泡状态、白大衣和隐性高血压、昼夜节律以及已知与心血管事件和中风相关的清晨激增、负荷（读数大于140/90毫米汞柱的百分比），以及血压的高低和变异性。夜间血压比白天血压更能预测事件风险。
在血压正常的健康个体中，夜间血压下降比白天读数低27/15毫米汞柱。过度和不足浸泡的心血管风险高于10%。过度浸泡（超过20%）会增加缺血性中风风险，而反向浸泡（0-20%）会增加出血性中风风险。
不滴水不允许肾钠排泄，在钠敏感患者和非裔美国人中最常见在肾功能不全、继发性高血压、糖尿病、脑容量减少、认知障碍、左心室肥厚、难治性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停和自主神经功能障碍的患者中也更容易发现。不停跳与冠心病（CHD）、心血管疾病、充血性心力衰竭、慢性肾功能衰竭、颈动脉内膜中层厚度增加、多灶性白质脑病和无症状性脑梗死高度相关。
事件发生率受到治疗时间的强烈影响；夜间给药时，他们会降低25%到50%。此外，如果夜间服用，大多数药物可能会部分将非吸食者转化为吸食者。休斯顿博士强调，JNC报告1至8推荐的药物不会转化为非抑制剂：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、噻嗪类利尿剂（氯沙利酮），以及美托洛尔和大多数其他“醇”等较老的β受体阻滞剂将转化为非抑制剂的药物包括ACEIs、ARB、大多数CCB，或许还有一两种较新的β受体阻滞剂（奈比洛尔和卡维地洛）。
休斯顿博士指出，他只知道有一种已经研究过的补充剂可以将非吸食者转变为吸食者，那就是夜间剂量为3至4毫克的褪黑素。
夜间高血压的定义是夜间血压大于120/70毫米汞柱，比不抽搐更常见，约70%的高血压患者中发现与昼夜节律、平均值或日间血压相比，它是心血管疾病发病率和死亡率更有力的预测因子。在夜间高血压患者中，夜间服用浸泡状态转换药物（ACEI、ARB、CCB、奈比洛尔）可将事件减少29%至38%。
JNC推荐的氢氯噻嗪和较老的β受体阻滞剂在降低中枢血压方面效果较差。CAFÉ研究表明，这些药物可以降低肱动脉压，同时保持中心测量的收缩压不变或更高（4.3毫米汞柱）。同时，由于脉搏波增强，中央主动脉脉压升高了3.0毫克。在心血管疾病、心血管疾病死亡率、全因死亡率和左心室功能不全方面，中枢血压比肱动脉血压更具预测性。
回到利尿剂方面，休斯顿博士说，与ACEIs、ARBs和CCBs相比，利尿剂除了不能降低中心动脉压或改善血管功能、微血管结构、血管重塑或肥大外，并不能最佳地降低CHD或MI。中风和心肌梗死减少25%。JNC 8仍将利尿剂列为第一步治疗。他说：“我不知道为什么我们仍然推荐噻嗪类利尿剂或更老的β受体阻滞剂治疗高血压，但却有大量相反的数据，这些数据已经发表在世界各地的主要高血压杂志上。”。
如果需要利尿剂，与吲达帕胺相比，吲达帕胺的益处包括更好的血压控制、50%的低钾血症、最低或无高血糖或胰岛素抵抗、脂质中性、更少的微量白蛋白尿、肾脏益处和更好的心脏效应，休斯顿博士说，氯噻酮是氢氯噻嗪的替代品，具有更好的心血管效果和更长的作用时间，但在所有其他代谢效应和心血管疾病结果数据方面不如吲达帕胺。
类似地，第一代和第二代β受体阻滞剂的不良反应发生率较高，而再灌注率和依从率较低。更有利的肱动脉和中枢血压、增强指数、脉搏波速度、内皮功能障碍、全身血管阻力、一氧化氮、抗氧化剂以及其他血管和代谢效应使奈比洛尔和卡维地洛更可取。
“我现在唯一一次使用β受体阻滞剂的是心肌梗死后患者，即患有充血性心力衰竭（收缩性或舒张性）的患者。”或患有室上性心动过速或室性早搏等心律失常的患者。在高血压方面，与ACE抑制剂、ARB、CCB或它们的组合相比，β受体阻滞剂在降低中枢血压、冠心病、心肌梗死和总体心血管死亡率方面的效果较差，它们确实让你感觉不好，“休斯顿博士说，CCBs在血压水平相同的情况下（比任何其他类别高出10%）对降低血压和减少中风非常有效。
通过研究与血管疾病和高血压的营养相关性，并对特定患者进行营养分析，可以启动一个项目，通过维生素、抗氧化剂、矿物质和营养补充剂来解决营养不足问题。
每一位来到休斯顿医生办公室的患者都会得到细胞内淋巴细胞分析，即对患者营养素进行为期六个月的功能性分析。它揭示了淋巴细胞的缺陷，以及需要多少替换才能使其更好地工作。休斯顿博士说，最准确的检测方法只能通过SpectraCell Laboratories（德克萨斯州休斯顿）获得，并由一些保险计划承保。通常情况下，许多患者在三到六个月内通过平衡营养和补充不足而血压正常。
高血压研究所聘请了一名全职持证营养师、运动生理学家和私人教练，负责为所有患者看病并提供建议。还提供了关于放松和减压冥想的信息。休斯顿博士说：“这是我们在心血管医学领域所做工作中极其重要的一部分。”。
推荐的饮食基本上是地中海饮食，并进行了一些修改：大量蔬菜、一些水果、最少或不含碳水化合物、优质有机蛋白质和正确类型的脂肪（主要是ω-3脂肪酸、单不饱和脂肪酸、有限饱和脂肪酸和无反式脂肪）。
食物中的许多天然化合物，以及某些营养补充剂、维生素、抗氧化剂或矿物质，可以模仿药物，其作用方式与特定类别的抗高血压药物类似（表1）。然而，它们的药效可能不如抗高血压药物，并且需要更长的时间才能发挥作用。然而，当与其他营养素和营养补充剂结合使用时，抗高血压作用会被放大。在最有用的化合物中：
直接血管扩张剂：ω-3脂肪酸、镁和辅酶Q10（辅酶Q10）相当好。休斯顿博士发现有研究反驳了ω-3脂肪酸的价值
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